Противовоспалительный эффект НПВС обусловлен блокадой ЦОГ-2. Многие НПВС сильнее подавляют ЦОГ-1, нарушая свертывание крови, функцию почек и ЖКТ.
Механизм противовоспалительного действия НПВСразвивается через 3-4 дня регулярного приема1. Блокируют ЦОГ-2 и нарушают образование ПГ, выделение вторичных медиаторов воспаления (Г, С, БК). Сосуды суживаются, ограничивается экссудация – уменьшается отек и гиперемия тканей. 2. Уменьшают хемотаксис нейтрофилов в очаг воспаления и инфильтрацию клетками крови. 3. Уменьшают образования эндоперекисей - ПГG2 и Н2, свободных радикалов О2 и повреждение клеточных мембран, зону воспаления. 4. Ограничивают биоэнергетику воспаления за счет уменьшения продукции АТФ. Подавляют гликолиз и аэробное дыхание, снижают содержание дегидрогеназ, разобщают окисление и фосфорилирование. 5. Проникают в фосфолипидный слой иммунокомпетентных клеток и предотвращают клеточную активацию на ранних стадиях воспаления, уменьшается пролиферация Т-лимфоцитов и синтез интерлейкина.
НПВС мало влияют фазу альтерации (исключение бутадион, который может тормозить активность гидролаз); задерживают развитие экссудативной фазы воспаления; тормозят пролиферативную фазу воспаления. Под влиянием НПВС уменьшается активность коллагеназ, деление фибробластов и энергообеспечение пролиферативных процессов, повреждение соединительной ткани (индаметацин, диклофенак, пироксикам, лорноксикам, нимесулид, набуметон, сулиндак).
NB!!! Парацетамол противовоспалительным действием не обладает и оказывает только болеутоляющее и жаропонижающее действие.