Этиология. Основная роль в развитии диффузного токсического зоба отведена генетической предрасположенности, т
Основная роль в развитии диффузного токсического зоба отведена генетической предрасположенности, т. е. присутствию в генетическом материале определенных генов гистосовместимости. Факторами, провоцирующими возникновение заболевания, являются стрессы, инфекции, инсоляции и т. д.
Присутствие наследственного характера диффузного токсического зоба подтверждается тем, что у 15 % больных имеются родственники с такой же патологией. У 50 % родственников больного в крови определяются антитиреоидные антитела.
3 1. По степени увеличения.
I -- железа незаметна на глаз, прощупывается перешеек.
II -- хорошо прощупываются боковые доли, железа заметна при глотании.
III -- увеличение щитовидной железы заметно при осмотре ("толстая шея").
IV -- зоб ясно виден, изменена конфигурация шеи.
V -- зоб огромных размеров.
2. По степени тяжести тиреотоксикоза.
Легкая степень -- пульс не более 100 уд. в мин., потеря массы тела на 3 -- 5 кг, глазные симптомы отсутствуют или выражены незначительно, повышение поглощения [131]I через 24 часа.
Средняя степень -- усиление тахикардии до 100 -- 120 уд. в мин., потеря массы тела до 8 -- 10 кг, выраженный тремор, повышение систолического и снижение диастолического давления, повышение захвата изотопов щитовидной железой с первых часов, работоспособность частично снижена.
Тяжелая степень -- частота пульса превышает 120 -- 140 уд. в мин., похудание достигает степени кахексии, присоединяются нарушения функции печени, надпочечников, сердечно-сосудистой системы. Полная потеря трудоспособности.
4. Щитовидная железа увеличена в 2—5 раз, иногда и более. Увеличение размеров железы не всегда соответствует тяжести заболевания. Консистенция её обычно умеренно плотная; на разрезе она сочная, полнокровная, розово-серого цвета.
МИКРО Микропрепараты (а, б). Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, тиреотоксикоз, базедова болезнь): преобладание мелких фолликулов неправильной формы, выстланных цилиндрическим или кубическим эпителием, с формированием «подушек» Сандерсона, сосочковых бессосудистых структур. Коллоид с краевой вакуолизацией, местами отсутствует или слабо окрашивается - с признаками резорбции. В межфолликулярной строме очаги пролиферации фолликулярных клеток, лимфоцитарная инфильтрация (могут формироваться лимфоидные фолликулы). Окраска гематоксилином и эозином: а - х60, б - x 120
5. Осложнения: тиреотоксические кризы, сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, острая и подострая дистрофия и цирроз печени. Психозы возникают при тяжёлом течении заболевания и недостаточно эффективном лечении. Тиреотоксические кризы могут развиться после психической травмы, острых инфекций, операции или лечения радиоактивным йодом и характеризуются быстрым и резким нарастанием симптомов тиреотоксикоза, гипертермией, дегидратацией, ухудшением деятельности сердца и усилением явлений гипокортицизма. При нарастании интоксикации возможно развитие коматозного состояния. К редким осложнениям относятся пароксизмальная миоплегия, характеризующаяся резкой слабостью мышц нижних конечностей, и периодическая тетания, связанная, по-видимому, с избытком кальцитонина (смотри полный свод знаний), которые устраняются при достижении эутиреоидного состояния.
6 Своевременное лечение приводит к выздоровлению и восстановлению трудоспособности у подавляющего большинства больных. Наиболее длительно может сохраняться офтальмопатия, в отдельных случаях необратимая. Хирургическое лечение и радиойодтерапия у части больных могут привести к гипотиреозу, требующему постоянной заместительной терапии. Прогноз ухудшается при развитии стойкой декомпенсации тиреотоксического сердца, дистрофии и цирроза печени. Опасность для жизни представляют тяжёлые тиреотоксические кризы и нераспознанное status thymicolymphaticus (при стрессовой ситуации).
Колллоидный зоб
1. Зоб коллоидный (Зоб colloidalis) - Зоб, при котором фолликулы переполнены уплотнившимся слизеподобным веществом (коллоидом), которое при разрезе железы выделяется в виде буро-желтых масс.
2.3Зоб (струма) - это патологическое увеличение щитовидной железы.
Классификация зоба учитывает, с одной стороны, морфологические признаки, с другой - эпидемиологию, причины, функциональные и клинические особенности.
Руководствуясь морфологическими признаками, различают по внешнему виду диффузный, узловой и диффузно-узловой (смешанный) зоб, по гистологическому строению - коллоидный и паренхиматозный.
Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные кистоподобные, эпителий в них уплощен (макрофолликулярный коллоидный зоб), в других - мелкие (микрофолликулярный коллоидный зоб), в третьих - наряду с крупными встречаются и мелкие фолликулы (макро-микрофолликулярный коллоидный зоб). В коллоидном зобе возможно разрастание эпителия в виде сосочков (пролифе-рирующий коллоидный зоб). Со временем в ткани зоба возникают нарушения кровообращения, очаги некроза и обызвествления, разрастания соединительной ткани, иногда с образованием кости. Коллоидный зоб обычно узловой, плотный на разрезе.
Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством. Он чаще диффузный, имеет вид однородной мясистой ткани серо-розового цвета. Возможны сочетания коллоидного и паренхиматозного зоба.
В зависимости от эпидемиологи и, причины, функциональных и клинических особенностей различают эндемический зоб, спорадический зоб и диффузный токсический (тиреотоксический) зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса).
Эндемический зоб развивается у лиц, проживающих в определенных, обычно гористых, местностях (некоторые районы Урала, Сибири, Средней Азии, в Европе - Швейцария и другие страны). Причиной развития зоба является недостаток йода в питьевой воде. Щитовидная железа значительно увеличивается, имеет строение коллоидного или паренхиматозного зоба. Функция железы обычно понижена. Если зоб появляется в раннем детском возрасте, то отмечается общее физическое и умственное недоразвитие - эндемический кретинизм.
Спорадический зоб появляется в юношеском или зрелом возрасте. Он может иметь строение диффузного, узлового или смешанного коллоидного или паренхиматозного. Заметного общего влияния на организм зоб не оказывает, однако при значительном разрастании он сдавливает соседние органы (пищевод, трахею, глотку), нарушает их функцию (ретроэзофагальный зоб, ретротрахеальный зоб и т. д.). В некоторых случаях может наступить так называемая базедофикация зоба (умеренная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление лимфоцитарных инфильтратов в строме железы). Спорадический зоб становится основой диффузного токсического зоба.
Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) - наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. Причиной его развития является а уто иммунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Это позволяет отнести диффузный токсический зоб к «антительным болезням рецепторов»
4. Макроскопическая картина:
оллоидный зоб: щитовидная железа увеличена в размерах, поверхность ее бугристая, с узлами разной величины, консистенция плотная, капсула гладкая, сквозь нее просвечивают очаги кровоизлияний, склероза, полости заполненные
буро-желтым коллоидным содержимым
5,6. Осложнений:
· синдром тиреотоксикоза;
· одышка и нарушение дыхания;
· переход опухоли в раковое заболевание;
· кровоизлияние и пр.
Подобные ситуации встречаются крайне редко, благодаря чему прогноз протекания болезни остается благоприятным.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 712 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 |
|