АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Инфекционные осложнения

Пациенты, страдающие ревматоидным артритом, нередко заражаются различными инфекциями, т.к. препараты для терапии основного заболевания оказывают иммунодепрессивное действие.

При появлении каких-либо осложнений пациент должен обратиться за медицинской помощью. Возможно, потребуется консультация кардиолога, пульмонолога, офтальмолога, психиатра, дерматолога, инфекциониста, а также внесение изменений в программу лечения ревматоидного артрита.

6. Неблагоприятный жизненный прогноз определяется прогрессирующим поражением суставов и внутренних органов, а также токсическим воздействием лекарственной терапии. Так, согласно данным зарубежных исследователей, продолжительность жизни больных ревматоидным артритом, по сравнению с популяционной, снижается в среднем на 5-10 лет, а стандартизованный уровень смертности составляет 2,26. Увеличение смертности обусловлено инфекционными осложнениями (острые пневмонии, пиелонефрит), септическими и гнойными процессами, развивающимися на фоне лекарственного (постцитостатического) агранулоцитоза, патологией желудочно-кишечного тракта (кровотечения, перфорации), а также сердечно-сосудистыми катастрофами (инфаркт миокарда, инсульт).

21) Селезенка при хронич лимфолейкозе.

1)Лейкоз характеризуется системным прогрессирующим разрастанием кроветворных клеток опухолевой природы- лейкознх клеток.

2)Этиология. Причиной могут быть различные факторы способне вызвать мутацию клеток кроветворной системы:вирусы, ионизирующее излучение, ряд химических веществ.

Вирусы(ретровирус, вирус Эпштейна-Барра), химич в-ва(дибензантрацен, бензпирен, метилхолантрен).

имеет значение наследственный фактор-хромосомные аберрации.

3)Классификация. По степени увелич в крови общего числа лейкоцитов различают лейкемические, сублейкемические, лейкопенические, алейкемические.

В зависимости от степени дифференцировки на острые и хронические.

Формы острого лейкоза: недифференцированный,миелобластный, лимфобластный, монобластный, эритромиелобластный, мегакариобластный.

Хронические лейкозы: лейкозы миелоцитарного происхождения, лимфоцитарного происхождения, моноцитарного происхождения.

Миелоцитарного происхождения:хр миелоидный лейкоз, хр эритромиелоз, эритремия, истинная полицитемия.

Лимфоцитарного происхождения: хр лимфолейкоз, лимфоматоз кожи(болезнь Сезари), парапротеинемические лейкозы(миеломная болезнь, первичная макроглобулинемия Вльденстрема, болезнь тяжелых цепей Франклина).

Моноцитар происх: моноцитарный лейкоз, гистиоцитоз.

4) Селезенка достигает значительных размеров, масса увеличивается до 1 кг. Мясистой консистенции, красного цвета на разрезе, фолликулы сохранены или теряются в пульпе. Лейкозный лимфоцитарный инфильтрат охватывает прежде всего фолликулы, которые становятся крупными и сливаются. Затем лимфоциты разрастаются в красной пульпе, стенках сосудов, трабекулах и капсуле селезенки.

5)Сдавление сердца, пищевода, трахеи, портальная гипертензия и асцит

6) Осложнения:инфекционные(пневмония), гемолитические состояния- гемолитическая желтуха, диапедезные кровоизлияния, общий гемосидероз.

22)Селезенка при лимфогранулематозе.

1)Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкена) - заболевание, характеризующееся злокачественной гиперплазией лимфоидной ткани с образованием в лимфатических узлах и внутренних органах лимфогранулём.

2)Этиология вирусы и факторы окружающей среды, вирус Эпштейна Барра.

3)Классификация

Международная клиническая классификация лимфогранулематоза выделяет четыре стадии заболевания.

Классификация лимфогранулематоза по системе Энн Арбор

I стадия (локализованная)

Заболевание ограничено одной группой лимфатических узлов или двумя смежными, расположенными по одну сторону диафрагмы

II стадия (регионарная)

В процесс вовлечены более двух смежных групп лимфатических узлов или две отдельные их группы по одну сторону диафрагмы

III стадия (генерализованная)

Поражены лимфатические узлы по обе стороны диафрагмы, но в пределах лимфатической системы (лимфатические узлы, вилочковая железа, селезёнка, лимфатическое глоточное кольцо)

IV стадия (диссеминированная)

Помимо лимфатической системы в процесс вовлечены внутренние органы: лёгкие, печень, костный мозг, нервная система и др.

4)селезенка резко увеличена (спленомегалия), плотной консистенции, с гладкой поверхностью, на разрезе ее ткань пестрого вида: с множественными, разной величины очагами белого, желтого, темно-красного и коричневатого цвета («порфировая селезенка»)

5)

6)Осложнением лимфогранулематоза является лейкемизация костного мозга и истощение кроветворной ткани. У больных лимфогранулематозом наблюдается склонность к различного рода высыпаниям на коже (крапивница, эритема) и дерматитам. Особенной формой лимфом является грибовидный микоз, для которого характерно своеобразное поражение кожи и внутренних органов.

23) Ишемический инфаркт головного мозга.

1)Ишеми́ческий инсу́льт (инфа́ркт мо́зга) — острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу.

2) Этиология Выделяют 3 основные группы причин ишемического инсульта: 1. Изменения стенок экстракраниальных и интракраниальных сосудов. 2. Эмболические поражения. 3. Гематологические изменения

3)По локализации инфаркта мозга

В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну

внутренняя сонная артерия;

позвоночные, основная артерия и их ветви;

средняя, передняя и задняя мозговые артерии.

По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности

транзиторные ишемические атаки — характеризуются очаговыми неврологическими нарушениями, включая монокулярную слепоту (слепоту на один глаз), которые полностью регрессируют в течение 24 часов после их возникновения

«малый инсульт» (англ. minor stroke) — согласно определению экспертов ВОЗ: «пролонгированные ишемические атаки с обратным неврологическим дефектом». Вариант ишемического инсульта, при котором восстановление неврологических функций завершается от 2 до 21 суток[\

прогрессирующий ишемический инсульт (англ. stroke-in-evolution) — характеризуется постепенным развитием общемозговых и очаговых симптомов на протяжении нескольких часов или 2-3 суток с последующим неполным восстановлением функций. Обычно у больного остаётся минимальная неврологическая симптоматика

завершённый (тотальный) ишемический инсульт — сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим дефицитом

4)При ишемическом инсульте образуются инфаркты, т. е. очаги некроза мозга, обусловленные недостаточным притоком крови. В ранние сроки ишемического инсульта морфологически выявляется область побледнения и набухания вещества мозга, нечеткая структура перифокальной зоны.

Границы инфаркта недостаточно рельефны. Микроскопические исследования обнаруживают явления отека мозга и некротические изменения в нервных клетках. Нейроны набухшие, плохо окрашенные клетки резко изменены. В зависимости от интенсивности аноксии в большей или меньшей степени поражаются макро- и микроглия, что служит основанием к выделению неполного или полного некроза мозговой ткани. В более поздние сроки в области инфаркта обнаруживается размягчение - серая, крошащаяся масса.

5) аутолиз с последующей регенерацией, организация с образованием рубца. На месте И., развившегося по типу колликвационного некроза (например, в головном мозге), образуется Киста. Неблагоприятный исход И. — его гнойное расплавление

6)центральный паралич – полная потеря произвольных движений;

парез – слабость одной или нескольких мышц, приводящая к ослаблению произвольных движений;

нарушения интеллекта, а также памяти;

летальный исход.

24) Внутримозговое кровоизлияние (кровоизлияние в мозг, нетравматическое внутримозговое кровоизлияние) — кровоизлияние в вещество головного мозга, обусловленное разрывом патологически изменённых стенок церебральных сосудов или диапедезом.

2) ГБ, атеросклероз, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Внутримозговое кровоизлияние может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции.

3)

4)Головной мозг нормальной консистенции, серое и белое вещество полушарий хорошо дифференцируются, полушария симметричны. Рельеф извилин сохранен. Мягкая мозговая оболочка прозрачная, с выраженным сосудистым рисунком. Средняя линия мозга смещена влево. Желудочки мозга имеют нормальный объем. Патологический очаг размерами 2*2 см. черного цвета, локализуется в области подкорковых ядер. Патологический очаг представлен разрушенной мозговой тканью и сгустками крови. Имеются также два мелких пат. очага примерно 0,7 см., локализованные в области таламуса.

5) Благоприятный – инкапсуляция, формирование кист. Неблагоприятный – параличи, смерть вследствие разрушения мозга, кровоизлияния в желудочки, неврологическая симптоматика, воспаление мозговых оболочек

6) Прорыв крови в желудочки головного мозга

Сдавливание мозгового ствола

Микропрепараты.

16) Печень при миелолейкозе

Хронический миелолейкоз — заболевание опухолевой природы, носящее клоновый характер и возникающее из ранних предшественниц миелопоэза, морфологическим субстратом которого являются преимущественно созревающие и зрелые гранулоциты, в основном нейтрофилы.

2) есть в макро общая этиология лейкозов

3) тоже есть

4) внутридольковая лейкозная инфильтрация (1) с нарушением трабекулярной структуры дольки и атрофией гепатоцитов

5)Летальные исходы ХМЛ обусловлены лейкозной интоксикацией, ведущей к

острой сердечно-сосудистой недостаточности,

инфекционным осложнениям,

ДВС-синдрому и др.

6) Инфекционные осложнения – основная причина смерти. В начале заболевания чаще бывают вирусные, чем бактериальные осложнения.

Выраженная неадекватная реакция на укус насекомых – значительное уплотнение в местах укусов комаров с выраженным ухудшением общего состояния.

Снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) приводит к развитию анемии (снижению гемоглобина – особого вещества эритроцитов, переносящего кислород).

Снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) приводит к развитию повышенной кровоточивост

Развитие второй злокачественной опухоли, чаще острого лейкоза (опухоли из незрелых клеток крови) или рака (опухоли из эпителия – клеток, выстилающих наружную поверхность тела и полые органы).

Нейролейкемия – опухолевое поражение головного мозга. Часто приводит к ослаблению слуха.

Почечная недостаточность (нарушение всех функций почек). Может начаться с острой задержки мочи (прекращения мочеиспускания).

17) Красное размягчение мозга развивается при ишемическо инсульте, геморрагическом инфаркте.

18) Гнойный лептоменингит – воспалительный процесс мягкой мозговой оболочки, краевых зон головного мозга, черепных нервов, сосудов субарахноидального пространства.

2)Причинами гнойного лептоменингита могут быть инфекционные заболевания (грипп, туберкулез, сепсис, бруцеллез, пневмония, сифилис, токсоплаз-моз, тонзиллит, риносинусит), остеомиелит костей черепа, отит, синусит, ревматизм, черепно-мозговая и позвоночно-спинномоз-говая травмы. Причиной может быть эндокринная патология, обменные нарушения, опухоли головного и спинного мозга. Возможно возникновение лептоменингита в результате различных токсических воздействий.

3)По темпам развития отличают менингит апоплектиформный от затяжного или бурно протекающий от вялого, а по захвату территории: 1) осумкованный- считается излечимым, 2) остропрогрессирующий - тоже может быть излечимым и 3) общий (разлитой)-почти всегда смертельный менингит.

По путям распространения классифицируют:

А. Прямые (первичные): 1) гематогенный (напр., при остеомиелитических процессах), 2) тимпаногенный, 3) лабиринтогенный.

Б. Непрямые (вторичные), возникающие: 1) от синус - тромбоза, 2) субдурального абсцесса, 3) от нарыва мозга; при этом может быть: а) прорыв в субарахноидальное пространство, б) прорыв в желудочек ("внутренний" менингит). Кроме того, бывает так называемый сопутствующий или симптоматический менингит при формах 1, 2 и 3 этой последней группы.

4)мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление). Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражены периваскулярный и перицеллюлярный отеки, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 923 | Нарушение авторских прав