АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология, патогенез заболевания

Кишечник человека относится к органам брюшной полости, имеющим наибольшую способность к перемещению, т.е. является относительно мобильным. Эта особенность кишечника определяется необходимостью постоянного приспособления его объёма и интенсивности двигательной функции к объёму и характеру поступающего содержимого. Подвижность органа и свобода перемещения отдельных его сегментов в брюшной полости зависит от фиксирующего аппарата, который состоит из брыжейки, париетальной брюшины, связок. При наличии различных врождённых или приобретённых изменений в фиксирующем аппарате нарушаются условия адаптации кишечника к функциональной нагрузке. Эти изменения и составляют основной предрасполагающий фактор к развитию кишечной непроходимости.

ОКН может быть обусловлена многочисленными причинами: врожденными аномалиями развития кишечника, наличием спаек, тяжей, сращений, способствующих патологическому положению кишечника и его брыжейки, образованиями, находящимися в просвете кишки (инородное тело, каловый камень), наличием опухоли, исходящей из стенки кишки или соседних органов и др. Определенное значение в возникновении ОКН имеют изменения моторной функции кишечника с преобладанием спазма или пареза его мускулатуры.

В настоящее время наиболее частой причиной ограничения двигательной активности кишечника являются спайки брюшной полости. Для развития кишечной непроходимости спайки различной формы имеют неодинаковое значение.

• Наибольшую опасность представляют прежде всего изолированные межкишечные, кишечно-париетальные или париетально-сальниковые сращения, образующие в брюшной полости тяжи и "окна", которые могут явиться причиной возникновения странгуляции подвижных сегментов кишечника.
• Во-вторых, это диффузные или очаговые пластинчатые межкишечные, кишечно-париетальные или кишечно-сальниковые сращения с образованием кишечных конгломера-тов, способных привести к обтурационной непроходимости при функциональной перегрузке кишечника.
• В-третьих, непроходимость может возникнуть вследствие грубого рубцового сморщивания и укорочения брыжейки или рубцовой деформации кишечной стенки

Большое значение в возникновении ОКН динамического характера имеют расстройства нервной регуляции моторной деятельности кишечника, определяющие спастическое или паралитическое состояния его. Основой нарушений моторики кишечника служат нервно-рефлекторные влияния, возникающие в ответ на раздражение интерорецепторов органов пищеварения. Наиболее убедительным примером рефлекторного нарушения перистальтики служит парез кишечника после операции. Нарушение нервной регуляции моторной функции кишечника может развиваться под воздействием многочисленных как экзогенных, так и эндогенных факторов. Однако следует отметить, что природа расстройств нервной регуляции моторики кишечника при ОКН не всегда находит объяснение.

Почти во всех случаях динамической непроходимости вначале превалирует спазм, часто сменяющийся в дальнейшем явлениями паралитического характера.

Заворот кишки вследствие поворота кишечной петли вокруг оси брыжеечных сосудов, внедрение петли кишки в просвет нижележащей (инвагинация), образование узла из петель кишок, ущемление кишки в "воротах", кармане, щели и т.д. могут возникнуть при бурной перистиальтике свободного отдела кишечника, нижележащий отрезок которого фиксирован, сужен или же паралитически расширен и обездвижен.

Патологические изменения в кишечнике и брюшной полости при ОКН зависят прежде всего от вида непроходимости и состояния кровообращения в нём.

При обтурационной форме ОКН кишечник, начиная от уровня закупорки и вверх, становится вздутым от переполняющих его газов и жидкого содержимого. При этом растяжение стенки кишки распространяется проксимально на всем протяжении вплоть до желудка. Вследствие развития отёка, венозного и капиллярного застоя стенка кишки утолщается, приобретает цианотичный оттенок. В последующем она растягивается и истончается.

В результате застоя в слизистой оболочке образуются мелкие кровоизлияния, изъязвления. Затем деструктивные изменения распространяются как по слизистой оболочке, так и в толщу кишечной стенки по направлению к мышечной и серозной оболочке. Переполнение и отёк приводящего отдела кишки приводит к снижению сократительной способности мышечной оболочки, исчезновению перистальтики и растяжению кишки. Распространение отёка на брыжейку увеличивает застой, что приводит к пропотеванию жидкости вначале в просвет кишки, а после и в брюшную полость. Длительное нарушение кровообращения приводит к некрозу стенки кишки с последующим прободением и развитием распространенного перитонита.

Для странгуляционной формы ОКН в большинстве случаев характерно возникновение непроходимости в двух или более местах. При этом в изолированной от приводящего и отводящего отделов кишечника, лишенной кровообращения, парализованной, раздутой газами и выпотом петле кишки ткани инфильтрируются кровью, становятся темно-багровыми. Прекращение кровообращения в кишке и брыжейке обуславливается также развитием тромбоза сосудов. В стенке кишки развиваются инфаркты. Участки некроза, начинающиеся со слизистой оболочки, быстро распространяются как по поверхности слизистой оболочки, так и на всю толщу кишечной стенки. При этом некротизированная кишка приобретает черно-бурый цвет.

Патоморфологические изменения наблюдаются также в приводящем и отводящем отделах кишки, проявляются некробиотическими изменениями разной степени выражен-ности, которые по протяженности больше наблюдаются в приводящем отделе кишки.

В развитии патоморфологических изменений стенки кишки большое значение имеет вздутие кишечника, которое развивается очень быстро и распространяется от места непроходимости вверх, часто сопровождаясь и расширением желудка. При этом накапливающиеся в просвете кишечника газы и жидкость увеличивают внутрикишечное давление, сдавливают капилляры, затрудняют крово- и лимфообращение в стенке кишки, в связи с чем усугубляется гипоксия тканей. Растянутая кишка быстро становится атоничной, нежизнеспособной, легко проницаемой для микробов и их токсинов, содержащихся в кишечнике.

Для начального этапа ОКН характерно преобладание содержания газов, а затем увеличивается жидкая часть содержимого кишечника, состоящая из пищевых масс, пищеварительных соков, транссудата, поступающего в просвет кишки вследствие нарушения кровообращения в стенке её и повышения внутрисосудистой проницаемости. Пищевые массы быстро разлагаются и подвергаются гниению.

Всасывание содержимого кишечника при тонкокишечной непроходимости вначале несколько повышается, а затем резко ослабевает. При низкой ОКН всасывание нарушается мало.

В патогенезе деструктивных изменений кишечной стенки при различных видах ОКН решающее значение имеет фактор ишемии. Механизм гемодинамических нарушений и последующих ишемических расстройств при кишечной непроходимости достаточно универсален и связан с общими закономерностями нарушений микроциркуляции. При ОКН на первый план выступают волемические и гемодинамические нарушения, обусловленные сокращением артериального притока и нарушением венозного оттока за счёт компрессии сосудов брыжейки (странгуляционные формы) или внутристеночных сосудов (все формы). Затем под влиянием биологически-активных аминов присоединяется ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров, развивается стаз в сосудах микроваскулярного ложа, агрегация форменных элементов. Высвобождающиеся тканевые кинины, а также гистамин нарушают проницаемость сосудистой стенки, что способствует появлению интерстициального отека, усугубляемого расстройством коллоидно-осмотических, ионно-электролитных взаимоотно-шений плазмы и интерстициальной жидкости. На этом фоне под влиянием ишемии, дополнительного воздействия микробных и тканевых эндотоксинов деструкция кишечной стенки по типу геморрагического инфарцирования с последующим некробиозом всех тканевых структур.

Характер и степень патофизиологических изменений при ОКН наряду с общими закономерностями имеют специфические особенности, обусловленные формой ОКН, уровнем непроходимости, сроком заболевания, состоянием компенсаторно-защитных реакций организма.

В организме наступают значительные биохимические сдвиги. При этом наблюдается нарушение всех видов обмена веществ: белкового, углеводного, минерального, водно-электролитного баланса, изменение кислотно-щелочного состояния.

Нарушения белкового обусловлены вначале потерей внеклеточного, а затем и внутриклеточного белка. Кроме того эти нарушения связаны с нарушением белково-образовательной функции печени, распадом плазменных белков, нарушением всасывания белков из кишечника. При этом обнаруживается гипопротеинемия, гипоальуминемия и гиперглобулинемия.

В механизме общих патофизиологических реакций большую роль играют нарушения водно-электролитного баланса, которые проявляются изменениями объема (снижение ОЦК и интерстициальной жидкости), состава (буферные соединения, электролиты, белки, гемоглобин), концентрации (калия, натрия, хлора) и распределения (секвестрация жидкости в "третье водное пространство" - в кишечнике, брюшной полости).

При ОКН вначале развивается клеточная дегидратация с типичной клинической картиной - жаждой, сухостью слизистых оболочек и кожных покровов, олигурией, гиперстенурией, повышением уровня натрия в крови. При поздних стадиях заболевания, особенно при высоком уровне непроходимости, увеличивается потеря электролитов, уменьшается давление интерстициальной жидкости, снижается ОЦК, развивается внеклеточная гипогидратация с гипергидратацией клеток, что клинически проявляется гипотонией, тахикардией, сухостью слизистых оболочек и кожи, тошнотой, рвотой, при отсутствии жажады.

При всех формах ОКН происходит потеря калия с развитием гипокалиемического синдрома (адинамия, нарушение сократительной способности миокарда и внутрисердечной проводимости, метаболический алколоз, парез желудочно-кишечного тракта).

Особое место в патогенезе ОКН занимают нарушения гемодинамики вследствие нервно-рефлекторных, гуморальных и метаболических изменений. Гиповолемия, нарушение микроциркуляции, повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов приводят к недостаточности органного кровообращения в легких, почках, печени, тромбозу мелких сосудов, сладж-синдрому. Присоединяющаяся респираторная и циркуляторная гипокия усугубляет нарушения функции печени и почек, ухудшает прогноз.

В патогенезе общих расстройств при ОКН ведущее место, наряду с нарушением метаболизма на всех уровнях, занимает прогрессирующая эндогенная интоксикация. Главным источником интоксикации при этом является токсическое кишечное содержимое. Токсический эффект кишечного содержимого во многом объясняется действием различных его компонентов (бактериальные токсины, продукты распада пищи, биологически активные полипептиды и др.).

Таким образом, в настоящее время несомненно значение интоксикации, метаболических сдвигов, нарушения кругооборота компонентов секрета пищеварительного тракта, дегидратации и многих других патологических изменений при ОКН. Однако многие из этих факторов являются лишь звеньями в динамике процесса.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 479 | Нарушение авторских прав