АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патологическая анатомия полиомиелита

Прочитайте:
  1. G Гистопатологическая дифференцировка.
  2. I. Топографическая анатомия.
  3. II. Клиническая анатомия.
  4. IX. Мероприятия по профилактике вакциноассоциированных случаев полиомиелита (ВАПП)
  5. KT- u MPT-анатомия височно-нижнечелюстного сустава
  6. XI. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
  7. А) патологическая гиперваскуляризация
  8. Анализатор поверхностной чувствительности. Анатомия. Методы исследования. Семиотика и топическая диагностика его поражения.
  9. Анатомия
  10. Анатомия

Вирус полиомиелита, проникая в организм через желудочно-кишечный тракт или дыхательные пути, вызывает патологические изменения во всех внутренних органах, центральной и периферической нервной системе. Особенно часто поражается серое вещество передних рогов поясничного утолщения спинного мозга. Этим объясняется тот факт, что 90% больных имеют вялые парезы и параличи мышц нижних конечностей.

Патологические изменения при полиомиелите характеризуются, как правило, очаговым воспалением серого вещества передних и боковых рогов спинного мозга. Нередко поражаются нервные клетки мозгового ствола, подкорковые ядра мозжечка и, в меньшей степени, кора головного мозга.

Особенно тяжело в ранней стадии заболевания страдают клетки передних рогов спинного мозга. В них развивается воспалительный процесс с последующим некрозом отдельных участков и замещением глиозной тканью (рубцевание). Развиваются стойкие параличи. Те нервные клетки, которые были повреждены сравнительно мало (отек), постепенно восстанавливаются с нормализацией функции соответствующих мышц.

Локализованность воспалительных очагов, рассеянность их в различных отделах спинного и головного мозга придает полиомиелиту характерную особенность различной комбинации поражения мышц конечностей, спины, лица.

В связи с патологическими изменениями, происходящими в мозговой ткани, нарушается нормальная физиологическая функция мышц, суставов и конечностей в целом. Развивающиеся во время болезни и в последующем патофизиологические изменения делят на три группы: первичные, вторичные и промежуточные.

Первичные патофизиологические изменения характеризуются параличами и трофическими расстройствами, являющимися следствием разрушения двигательных клеток передних и боковых рогов спинного мозга. Макроскопическая картина парализованных мышц представляется разнообразной и зависит от степени паралича. При полном параличе вся мышца бледно-желтого цвета. При частичном поражении на бледно-желтом фоне выделяются участки розового цвета, где сохранилась здоровая мышечная ткань.

При гистологическом изучении пораженных мышц обнаруживается атрофия мышечных волокон, а между ними скопления жировых клеток («жировое перерождение»), разрастания соединительной ткани, что отрицательно сказывается на сократительной функции мышцы.

При тотальных или распространенных параличах ярко проявляются трофические расстройства: похолодание конечности, потливость, атрофия костей и суставных концов. Значительно страдает функция вазомоторов, из-за чего парализованные конечности холодны на ощупь и цианотичны, особенно в холодные времена года.

Трофические нарушения быстро приводят к атрофии и остеопорозу костей. В тяжелых случаях они становятся с 2-2,5 раза тоньше, чем на здоровой конечности. Одновременно с остеопорозом наблюдается отставание роста костей в длину. Укорочение нижней конечности зависит не только от трофических расстройств. Оно ещё больше увеличивается при отсутствии активной двигательной функции.

К вторичным патофизиологическим изменениям относят контрактуры и растяжения мышц, которые происходят в результате влияния на мышцы и суставы неравномерной тяги, давления или неправильной функции.

Контрактуры суставов возникают из-за пассивного неправильного положения суставов или превалирования одной мышечной группы над другой. Перевес большей частью имеют мышечные группы филогенетически более старые и поэтому менее повреждаемые. К таким мышцам относятся сгибатели, поэтому, как правило, у больных развиваются сгибательные контрактуры.

Контрактуры суставов чаще других причин ведут к развитию ложных параличей, когда соответствующий нейрон сохранен, а мышцы не работают вследствие перерастяжения. Такие мышцы находятся в состоянии «сна» (ложный паралич) и ожидают своего пробуждения. Толчком к нему является устранение контрактуры, а, следовательно, и нормализация мышечного тонуса.

Атрофии и растяжению подвергаются сухожилия и связочный аппарат, что приводит к разболтанности суставов и даже паралитическим вывихам, особенно в тазобедренном суставе.

Развитие вторичных патофизиологических изменений может быть предупреждено при своевременном и умелом уходе за больным в острой и восстановительной стадиях болезни.

К промежуточным патофизиологическим изменениям относят атрофию мышц и похудание конечности. Эти изменения (как первичные, так и вторичные) возникают в результате нарушения функции мышц. Они могут быть меньше выражены при проведении соответствующего лечения.

Располагая большим числом личных наблюдений, академик РАМН А. Ф. Краснов выдвинул теорию «спящих мышц». Внимательное подробное морфологическое изучение парализованных мышц показало, что нередко, наряду с атрофированными мышечными клетками, сохраняются очаги гипертрофированных мышечных волокон. Такие мышцы не работают из-за несоответствия их потенциальных возможностей и жизненных требований. Это дало основание академику А.Ф. Краснову предложить и успешно исполнить пересадку слабых мышц, находящихся в состоянии глубокого пареза, что ранее считалось запрещенным.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 593 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)