АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Морфологічна гетерогенність лізосом

Було виявлено, що серед різних за морфологією лізосомних частинок можна виділити принаймні чотири типи: первинні лізосоми, вторинні лізосоми, аутофагосоми і залишкові тільця. Строкатість морфології лізосом викликана тим, що ці частинки беруть участь в процесах внутрішньоклітинного травлення, утворюють складні травні вакуолі як екзогенного (позаклітинного), так і ендогенного походження.

Первинні лізосоми являють собою дрібні мембранні пухирці розміром близько 100 нм, заповнені безструктурною речовиною, що містить набір гідролаз і в тому числі кислу фосфатазу, - маркерний для лізосом фермент. Ці первинні лізосоми, практично дуже важко відрізнити від дрібних вакуолей на периферії зони апарату Гольджі. Частина з них несе клатринову оболонку. Більш того, вакуолі цієї периферичної частини АГ також містять кислу фосфатазу. Простежуючи процес синтезу і локалізацію цього ферменту в клітинах, було знайдено, що місцем його синтезу, є гранулярний ретикулум, потім цей фермент з'являється в проксимальних ділянках діктіосом, а потім - в дрібних вакуолях по периферії діктіосоми і, нарешті, виявляється в первинних лізосомах.

За допомогою ряду точних експериментів встановили, що надалі первинні лізосоми зливаються з фагоцитарними або піноцитозними вакуолями, ендосомами, утворюючи вторинну лізосому або внутрішньоклітинну травну вакуолю. При цьому вміст первинної лізосоми зливається з порожниною ендоцитозної вакуолі, і гідролази первинної лізосоми отримують доступ до субстратів, які вони і починають розщеплювати.

При злитті первинної лізосоми з ендоцитозною вакуолею відбувається дисоціація комплексів М-6-Ф-рецептор-гідролази, через кисле середовище всередині вторинної лізосоми. Потім вже вільний фермент після втрати фосфатної групи активується і вступає в роботу. Вивільнені мембранні рецептори переходять в дрібні бульбашки, які відщеплюються від вторинної лізосоми, і йдуть знову в транс-ділянку апарату Гольджі, тобто відбувається їх рециклізація.Лізосоми можуть зливатися одна з одною, і таким чином збільшуватися в об'ємі, при цьому ускладнюється їх внутрішня структура.

Окрім участі в перетравленні поглинених часток і розчинів лізосоми можуть грати роль внутрішньоклітинних структур, що беруть участь у зміні клітинних продуктів. Так, в клітинах щитовидної залози в ЕПР синтезується тіроглобулін, білок-попередник тироїдного гормону. Тіроглобулін за допомогою АГ виводиться з клітин в порожнину фолікулів щитовидної залози. При гормональній стимуляції йодований тироглобулін знову потрапляє в залозисту клітину шляхом піноцитозу. Піноцитозні вакуолі, які містять тіроглобулін, зливаються з первинними лізосомами, ферменти яких викликають частковий гідроліз тіроглобуліна, призводить до утворення тироксину - тіроідного гормону, який потім виводиться з клітини, секретується, і потрапляє в кровоносне русло.

Однак розщеплення, перетравлювання біогенних макромолекул всередині лізосом може йти в ряді клітин не до кінця. В цьому випадку в порожнинах лізосом відбувається накопичення неперетравлених продуктів, відбувається перехід вторинних лізосом в телолізосоми, або залишкові тільця. Залишкові тільця вже містять менше гідролітичних ферментів, в них відбувається ущільнення вмісту, його перебудова. Часто в залишкових тільцях спостерігається вторинна структуризація неперетравлених ліпідів, які утворюють складні шаруваті структури. Там відбувається відкладення пігментних речовин. У людини при старінні організму в клітинах мозку, печінки і в м'язових волокнах в телолізосомах відбувається відкладення "пігменту старіння" - ліпофусцину.

Аутолізосоми (аутофагосоми) постійно зустрічаються в клітинах найпростіших, рослин і тварин. По своїй морфології їх відносять до вторинних лізосом, але з тією відмінністю, що в складі цих вакуолей зустрічаються фрагменти або навіть цілі цитоплазматичні структури, такі, як мітохондрії, пластиди, елементи ЕПР, рибосоми, гранули глікогену і т.д. Процес утворення аутофагосом ще недостатньо зрозумілий.

Є припущення, що процес аутофагоцитозу пов'язаний з відбором та знищенням змінених, "зламаних" клітинних компонентів. В цьому випадку лізосоми виконують роль внутрішньоклітинних прибиральників, які контролюють дефектні структури. Такій автофагії піддаються мітохондрії печінки, де час життя окремої мітохондрії становить 10 днів. Цікаво, що в нормальних умовах число аутофагосом збільшується при метаболічних стресах (наприклад, при гормональній індукції активності клітин печінки). Значно зростає число аутофагосом при різних пошкодженнях клітин; в цьому випадку автофагоцитозу можуть піддаватися цілі зони всередині клітин.(мал.1)

Мал.1 Злиття лізосоми з аутофагосомою

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 557 | Нарушение авторских прав