АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Інші шляхи індукції апоптозу

Реалізація апоптозу може відбуватися в результаті комбінованої дії двох основних сигнальних шляхів - рецептор-залежного і мітохондріального. Крім цього, існує ряд менш поширених механізмів ініціації апоптозу. Наприклад, за рахунок активації прокаспази-12, локалізованої в ЕПР. Вивільнення і активація прокаспази-12 при цьому обумовлені порушеннями внутрішньоклітинного гомеостазу іонів кальцію (Ca2 +). Активація апоптозу також може бути пов'язана з порушенням адгезії клітин.

В якості ще одного фактора індукції апоптозу розглядається атака інфікованих клітин цитотоксичними Т-лімфоцитами, які, крім активації Fas-рецептора, здатні секретувати перфорин поблизу мембрани зараженої клітини. Перфорин, полімеризуючись, утворює трансмембранні канали, через які всередину клітини надходять лімфотоксин-альфа і суміш серинових протеаз (гранзимів). Далі гранзим B активує каспазу-3 і запускається каспазний каскад.

Можлива ініціація клітинної смерті за вивільненні лізосомальних протеаз - катепсинов. Приміром, каспаза-8 викликає вихід з лізосом активного катепсина B, який потім розщеплює регуляторний білок Bid. В результаті утворюється активний білок t-Bid, що активує в свою чергу проапоптозний білок Bax. [5]

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 487 | Нарушение авторских прав