АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Поддерживающая доза – это та часть ПТД, которая выводится из организма за сутки

ПД = ПТДхКЭ

для дигитоксина ПТД = 2 мг; КЭ- 7%; ПД= 0,14 мг.

В каждом случае подбор дозы происходит индивидуально – это клинический эксперимент.

Токсические эффекты СГ возникают у каждого 4 больного из-за малой ШТД.

Связаны абсолютной или относительной передозировкой СГ.

Переходная фаза:

l брадикардия до 60-50 ударов в минуту;

l АВ – блокада;

l увеличение пульсового давления.

Токсическая фаза: рецедив СН, аритмии, коронарная недостаточность (51-90%)

l появление эктопических очагов возбуждения, желудочковая экстрасистолия;

l тахикардия, уменьшение сократимости миокарда;;

l АВ – блокада;

l снижение коронарного кровотока;

l анорексия (накопление НА в пищевом центре гипоталамуса), тошнота, рвота (избыток Д. в триггерной зоне рвотного центра), боли в животе в результате повышение тонуса блуждающего нерва (75-90%);

l глазные системы (окрашивание предметов в желтый и зеленый цвет, ореолы вокруг источников света, мелькание «мушек», снижение остроты зрения, макро- и микропсия);

l неврологические симптомы: слабость, утомляемость, головная боль, депрессия, афазия, делирий (30-90%) - нарушение выделения и оборота нейромедиаторов;

l снижение свертываемости крови, тромбопения; гинекомастия (редко).

Механизм кардиальных симптомов обусловлен блокадой К-Nа АТФ-азы

l нарушает удаление из клетки Nа и возврат К в клетку, что ведет к гипокалигистии и гиперкалиемии, снижению поляризации, деполяризации и сократимости миофибрилл;

l при гипокалигистии снижается синтез макроэргов, гликогена и белка, развивается ацидоз в клетках миокарда;

l увеличение концентрации Nа, Са, увеличивает выделение НА, повышает возбудимость клетки и ведет к аритмиям;

l нарушается удаление Са из клетки ведет к гиподиастолии, увеличивает выделение лизосомальных ферментов и появление очагов некроза;

l нарушается изгнание крови из полостей сердца, возрастает конечное диастоличесое давление, ухудшается коронарный кровоток, вновь развиваются признаки СН.

l СГ оказывают вазоконстрикторное действие, в результате увеличивается гемодинамическая нагрузка.

Лечение интоксикации СГ (калий – антагонист, а кальций - синергист токсического действия СГ).

l отмена препарата;