АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Кардиальные эффекты

1.Кардиотонический=положительный инотропный (inos-волокно)=систолический эффект.

· Систола становится сильнее, короче и экономичней,

· увеличиваются систолический объем и полнота изгнания крови;

· уменьшается остаточный объем;

· увеличивается МОС, эффективность кровообращения и кровоснабжение всех органов и тканей;

· ликвидируется гипосистолия у больных с СН;

· На ЭКГ укорочение интервала Q-Т.

Кардиотоническое действие СГ является доброкачественным (в отличие от адреномиметиков и ксантинов), поскольку

· расходование энергетических субстратов (гликогена) и кислорода увеличивается в меньшей степени, а на единицу работы даже уменьшается;

· Увеличивается КПД;

· синтез АТФ, кретинфосфата, гликогена;

· утилизация молочной и пировиноградной кислоты уменьшает ацидоз.

Механизм кардиотонического действия:

· СГ увеличивают концентрацию свободных ионов кальция в кардиомиоцитах:

СГ SH-группой лактонного кольца взаимодействуют с альфа-субъединицей фосфорилированной формы Nа,К-АТФ-азы и ингибируют этот фермент, осуществляющий транспорт ионов и реполяризацию (восстановление потенциала покоя), на внешней стороне сарколеммы.

Nа–К-АТФ-аза – осуществляет транспорт ионов и реполяризацию (восстановление потенциала покоя), удаляет из клетки 3 иона Nа⁺, вошедшие при деполяризации, в обмен на возвращение в клетку 2 ионов К⁺, действует против градиента концентрации с затратой энергии.

ингибирование Nа,К-АТФ-азы

не происходит накачивание в клетку К⁺ и откачивания Nа⁺ из кардиомиоцита

концентрация Nа⁺ в клетке повышается

(Nа⁺ поступает в клетку свободно по градиенту концентрации во время деполяризации)

компенсаторное включение Nа⁺ - Са²⁺помпы, усиливается мобилизация внутриклеточного Са²⁺

3 Nа^+- откачивается в обмен на 1 Са^{2+ из саркоплазматического ретикулума, мембран митохондрий}

концентрация функционально активного Са²⁺ в кардиоцитах увеличивается

· Са²⁺ нейтрализует тропонин–тропомиозиновый комплекс, который связывает актин, устранение тормозного действия тропонина увеличивает образование акто-миозинового комплекса.

· Са²⁺ активирует миозиновую АТФ-азу, поставляющую энергию для взаимодействия актина и миозина.

NB!!! Са²⁺ следует рассматривать как синергист СГ, при снижении Са²⁺ эффективность СГ уменьшается, повышение Са – увеличивает токсические эффекты СГ.

К (синерго-антагонист) – при интоксикации СГ выступает как антагонист и ведет к снижению эффектов СГ.

2.Диастолический эффект=отрицательное хронопропное действие.

l углубления и удлинения диастолы (д. более длительная, расслабление полное);

l уменьшение тахикардии;

l На ЭКГ увеличение интервала Р-Р.

Механизм диастолического действия:

l рефлекторное следствие систолического эффекта: усиление ударной волны ведет к более сильному раздражению барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса и рефлекторному возбуждению центра n. vagi, ведущему к уменьшению ЧСС, уменьшают рефлекс Бейнбриджа;

l кардио-кардиальный рефлекс, в результате усиления выделения АХ и возбуждения ХР в миокарде происходит усиление парасимпатических влияний;

l прямо стимулируют центр блуждающего нерва;

l в результате систолического действия и улучшения кровообращения – понижается гипоксия и тонус СНС, что ведет к уменьшению ЧСС;

l улучшение энергообмена нормализует работу ионных насосов, обеспечивающих удаление кальция из цитоплазмы клеток во внеклеточное пространство, в саркоплазматический ретикулум и митохондрии. Таким образом, СГ ликвидируют неполное расслабление во время диастолы (гиподиастолию) и связанный с этим неоправданный расход энергии.

Клиническое значение

l увеличивается время для отдыха и восстановления энергетических ресурсов;

l удлиняется время для наполнения камер сердца, что повышает эффективность кровообращения;

l улучшается кровоснабжение миокарда, которое происходит в стадию диастолы, что компенсирует увеличение потребления миокардом кислорода;

l в большей степени отрицательный хронотропный эффект выражен у дигоксина и дигитоксина.

При постепенном увеличении дозы вначале появляются систолический и диастолический эффекты.

3.Отрицательный дромотропный эффект или замедление проводимости. У длинение эффективного рефрактерного периода по всей проводящей системы, кроме пучка Гиса за счет

l прямого влияния на проводяшую систему миокарда и повышения тонуса блуждающего нерва (прямого и косвенного).

Отрицательный дромотропный эффект имеет двоякое клиническое значение:

а) благоприятное при тахисистолической форме мерцательной аритмии, уменьшает опасность возникновения внеочередных сокращений желудочков при наличии эктопического очага возбуждения в предсердии, блокируя проведение части импульсов через атриовентрикулярный узел и улучшая гемодинамику миокарда;

б) отрицательное значение. Может привести к развитию неполного и полного АВ-блокады.

4. Повышение возбудимости=положительный батмотропный эффект (в высоких дозах понижение возбудимости).

СГ способствуют появлению очагов спонтанной деполяризации. В результате ингибирования натрий-калиевой АТФ-азы, разница концентраций ионов внутри и вне клетки уменьшается, что ведет к снижению потенциала действия и деполяризация мембраны происходит легче (возбудимость повышается). Другими словами, требуется импульс меньшей силы для того, чтобы вызвать сокращение сердца, это способствует возникновению предсердных и желудочковых аритмий, экстрасистолии и даже фибриляции желудочков. При увеличении дозы возбудимость снижается.

5.Снижение автоматизма, в высоких дозах автоматизм повышается – способствует возникновению эктопических очагов возбуждения и развитию аритмии. связано с прямым действием на миокард.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1125 | Нарушение авторских прав