Кардиальные эффекты
1.Кардиотонический=положительный инотропный (inos-волокно)=систолический эффект.
· Систола становится сильнее, короче и экономичней,
· увеличиваются систолический объем и полнота изгнания крови;
· уменьшается остаточный объем;
· увеличивается МОС, эффективность кровообращения и кровоснабжение всех органов и тканей;
· ликвидируется гипосистолия у больных с СН;
· На ЭКГ укорочение интервала Q-Т.
Кардиотоническое действие СГ является доброкачественным (в отличие от адреномиметиков и ксантинов), поскольку
· расходование энергетических субстратов (гликогена) и кислорода увеличивается в меньшей степени, а на единицу работы даже уменьшается;
· Увеличивается КПД;
· синтез АТФ, кретинфосфата, гликогена;
· утилизация молочной и пировиноградной кислоты уменьшает ацидоз.
Механизм кардиотонического действия:
· СГ увеличивают концентрацию свободных ионов кальция в кардиомиоцитах:
СГ SH-группой лактонного кольца взаимодействуют с альфа-субъединицей фосфорилированной формы Nа,К-АТФ-азы и ингибируют этот фермент, осуществляющий транспорт ионов и реполяризацию (восстановление потенциала покоя), на внешней стороне сарколеммы.
Nа–К-АТФ-аза – осуществляет транспорт ионов и реполяризацию (восстановление потенциала покоя), удаляет из клетки 3 иона Nа+, вошедшие при деполяризации, в обмен на возвращение в клетку 2 ионов К+, действует против градиента концентрации с затратой энергии.
ингибирование Nа,К-АТФ-азы
не происходит накачивание в клетку К+ и откачивания Nа+ из кардиомиоцита
концентрация Nа+ в клетке повышается
(Nа+ поступает в клетку свободно по градиенту концентрации во время деполяризации)
компенсаторное включение Nа+ - Са2+помпы, усиливается мобилизация внутриклеточного Са2+
3 Nа+- откачивается в обмен на 1 Са2+ из саркоплазматического ретикулума, мембран митохондрий
концентрация функционально активного Са2+ в кардиоцитах увеличивается
· Са2+ нейтрализует тропонин–тропомиозиновый комплекс, который связывает актин, устранение тормозного действия тропонина увеличивает образование акто-миозинового комплекса.
· Са2+ активирует миозиновую АТФ-азу, поставляющую энергию для взаимодействия актина и миозина.
NB!!! Са2+ следует рассматривать как синергист СГ, при снижении Са2+ эффективность СГ уменьшается, повышение Са – увеличивает токсические эффекты СГ.
К (синерго-антагонист) – при интоксикации СГ выступает как антагонист и ведет к снижению эффектов СГ.
2.Диастолический эффект=отрицательное хронопропное действие.
l углубления и удлинения диастолы (д. более длительная, расслабление полное);
l уменьшение тахикардии;
l На ЭКГ увеличение интервала Р-Р.
Механизм диастолического действия:
l рефлекторное следствие систолического эффекта: усиление ударной волны ведет к более сильному раздражению барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса и рефлекторному возбуждению центра n. vagi, ведущему к уменьшению ЧСС, уменьшают рефлекс Бейнбриджа;
l кардио-кардиальный рефлекс, в результате усиления выделения АХ и возбуждения ХР в миокарде происходит усиление парасимпатических влияний;
l прямо стимулируют центр блуждающего нерва;
l в результате систолического действия и улучшения кровообращения – понижается гипоксия и тонус СНС, что ведет к уменьшению ЧСС;
l улучшение энергообмена нормализует работу ионных насосов, обеспечивающих удаление кальция из цитоплазмы клеток во внеклеточное пространство, в саркоплазматический ретикулум и митохондрии. Таким образом, СГ ликвидируют неполное расслабление во время диастолы (гиподиастолию) и связанный с этим неоправданный расход энергии.
Клиническое значение
l увеличивается время для отдыха и восстановления энергетических ресурсов;
l удлиняется время для наполнения камер сердца, что повышает эффективность кровообращения;
l улучшается кровоснабжение миокарда, которое происходит в стадию диастолы, что компенсирует увеличение потребления миокардом кислорода;
l в большей степени отрицательный хронотропный эффект выражен у дигоксина и дигитоксина.
При постепенном увеличении дозы вначале появляются систолический и диастолический эффекты.
3.Отрицательный дромотропный эффект или замедление проводимости. У длинение эффективного рефрактерного периода по всей проводящей системы, кроме пучка Гиса за счет
l прямого влияния на проводяшую систему миокарда и повышения тонуса блуждающего нерва (прямого и косвенного).
Отрицательный дромотропный эффект имеет двоякое клиническое значение:
а) благоприятное при тахисистолической форме мерцательной аритмии, уменьшает опасность возникновения внеочередных сокращений желудочков при наличии эктопического очага возбуждения в предсердии, блокируя проведение части импульсов через атриовентрикулярный узел и улучшая гемодинамику миокарда;
б) отрицательное значение. Может привести к развитию неполного и полного АВ-блокады.
4. Повышение возбудимости=положительный батмотропный эффект (в высоких дозах понижение возбудимости).
СГ способствуют появлению очагов спонтанной деполяризации. В результате ингибирования натрий-калиевой АТФ-азы, разница концентраций ионов внутри и вне клетки уменьшается, что ведет к снижению потенциала действия и деполяризация мембраны происходит легче (возбудимость повышается). Другими словами, требуется импульс меньшей силы для того, чтобы вызвать сокращение сердца, это способствует возникновению предсердных и желудочковых аритмий, экстрасистолии и даже фибриляции желудочков. При увеличении дозы возбудимость снижается.
5.Снижение автоматизма, в высоких дозах автоматизм повышается – способствует возникновению эктопических очагов возбуждения и развитию аритмии. связано с прямым действием на миокард.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1113 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |
|