АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Причинно значимые аллергены, вызывающие аллергический ринит

В «Клинических рекомендациях по диагностике и лечению аллергического ринита» [5] делается акцент на неправомочность использования термина «вазомоторный ринит». Пациенты с данным диаг­нозом часто направляются для хирургического ле­чения без предварительного аллергологического об­следования и без учета возможности развития аллергического заболевания. Все это может приве­сти к серьезным последствиям и прогрессированию заболевания. В связи с этим, подчеркивается важ­ность использования общепринятой классифика­ции и четкого разделения аллергического и неаллер­гического ринита при планировании терапевтических мероприятий.

Особенности клинической картины. Сезонный АР развивается, как правило, у детей в возрасте 4— 6 лет, хотя может развиться и в более раннем возрасте. Симптомы заболевания в виде водянистых обильных выделений из носа, чихания, зуда в обла­сти носа, глаз и ушей, нарушения носового дыхания возникают в период цветения растений, к которым пациент чувствителен. У некоторых детей на первый план выступают нарушение носового дыхания, першение и чувство инородного тела в глотке. Характе­рен внешний вид ребенка — одутловатость лица, гиперемия конъюнктив, открытый рот, сухие, по­трескавшиеся губы, распухший нос, воспаленные веки. У детей раннего возраста обострения сезонного аллергического ринита могут протекать стерто и нередко проявляются только почесыванием носа и век. Вне сезона цветения больные жалоб не предъяв­ляют. Симптомы АР вновь появляются в определен­ное время года. При этом каждая местность имеет свой календарь цветения и характеризуется опреде­ленной вегетацией спор плесневых грибов. Особенно­стью сезонного АР является периодичность обострений. Клинические симптомы заболевания рецидивируют из года в год в одно и то же время и имеют четкую связь с периодом цветения определенных видов растений. Интенсивность клинических симп­томов существенно зависит от концентрации аллер­генов в окружающей среде, погодных условий и экологической обстановки местности.

Сезонный АР может быть вызван также плесне­выми грибами Alternaria и Cladosporium. При этом росту этих плесневых грибов способствует теплая влажная погода, в связи с чем их споры появляются ранней весной и исчезают с первыми морозами. У больных с повышенной чувствительностью к этим плесневым грибам клинические признаки АР могут наблюдаться с ранней весны до первых морозов.

Круглогодичный АР характеризуется постоян­ной клинической симптоматикой и для него не свойственна сезонность в обострениях. При сопут­ствующей пыльцевой аллергии на фоне круглогодич­ного АР развивается сезонное обострение. Наиболее частым и типичным клиническим признаком хрони­ческого круглогодичного ринита является заложенность носа, а также приступообразное чихание в ранние утренние часы и чаще в зимнее время года. У некоторых больных заложенность носа выражена больше ночью и неблагоприятно влияет на сон. При воздействии высоких концентраций аллергенов мо­жет развиваться симптоматика, аналогичная острой стадии сезонного АР. У детей дошкольного и школь­ного возраста клиника АР может протекать с приступами чихания и обильной ринореи, могут наблюдаться затруднение носового дыхания, щекотанье в носу. При этом дети почесывают и морщат нос, попеременно поднимая и опуская кончик носа («аллергический салют»), чтобы уменьшить зуд и расширить передние отделы полости носа для облег­чения дыхания. Хроническое течение круглогодич­ного АР нередко приводит к развитию у пациентов риносинуита, евстахеита, отита, носовых кровотече­ний, приступов сухого кашля. Достаточно часто у детей отмечаются жалобы на повышенную утомляе­мость, головную боль, сердцебиение и потливость.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В разра­ботанных и принятых в последнее время клиничес­ких рекомендациях и согласительных документах обращается особое внимание на необходимость тща­тельного обоснования диагноза у больных с клини­ческими проявлениями ринита. В действительности у одного и того же больного ринит может быть обусловлен наличием сразу нескольких этиологичес­ких факторов, каждый из которых требует отдельно­го дополнительного обследования.

Постановке диагноза АР помогают характерные клинические признаки и особенности их течения, описанные выше. Для больного АР свойственны следующие симптомы: постоянно приоткрытый рот, расширенная спинка носа, наличие поперечной ги­перпигментированной складки выше кончика носа, темные круги под глазами («аллергические фона­ри»). При риноскопическом осмотре у больных АР отмечается сужение носовых ходов за счет отека слизистой оболочки, которая имеет бледно-синюш­ный цвет. В полости носа выявляется обильное или умеренное количество светлого слизистого секрета, нередко стекающего в носоглотку. Очень важно на первом этапе осмотра и обследования определить природу ринита.

Наличие аллергических заболеваний в семье по­вышает вероятность постановки диагноза АР. Поло­жительные результаты кожного тестирования с на­бором стандартных аллергенов, высокий уровень общего и специфических IgE-антител в сыворотке крови и секретах носовых ходов, повышенное коли­чество эозинофилов в крови и носовом секрете подтверждают диагноз АР.

Дифференциальную диагностику АР следует прово­дить с другими заболеваниями и пороками развития:

1) инфекционный ринит (хроническое течение);

2) пороки развития (искривление носовой перегородки, врожденная атрезия хоан);

3) инородные тела;

4) аденоидные вегетации;

5) опухоли носоглотки;

6) полипы в носу;

7) гранулематоз Вегенера;

8) тубер­кулез;

9) первичная дискинезия ресничек;

10) медика­ментозный ринит;

11) иммунодефицитные заболева­ния.

Следует помнить, что у детей грудного возраста врожденная атрезия хоан может быть причиной односторонней назальной обструкции с выделения­ми. Кроме того, именно в этом возрасте наиболее частой причиной ринита является инородное тело. Гранулематоз Вегенера, муковисцидоз, туберкулез, иммунодефицитные заболевания, злокачественные опухоли могут вначале протекать под «маской» рини­та, в связи с чем этим больным нередко ставится первоначально диагноз ринита. Причиной затруднен­ного носового дыхания могут быть аденоидные разрастания, искривления носовой перегородки, которые часто приводят к появлению признаков ринита.

Все случаи торпидно текущего ринита, резистентного к традиционным методам терапии, требуют тщательного клинического, лабораторного и инстру­ментального обследования.

Постановка диагноза аллергического ринита ос­новывается на следующих данных:

1) анамнез заболевания и наследственность;

2) осмотр: на лице ребенка можно обнаружить признаки АР— «аллергический салют», «аллергичес­кие фонари», постоянно приоткрытый рот, «шмыганье носом», покраснение кожи вокруг крыльев носа;

3) риноскопия имеет большое значение для диаг­ностики искривления носовой перегородки, назаль­ных полипов, определения ширины просвета носа, а также обычного осмотра слизистой оболочки, при котором учитывают ее цвет, отечность, характер выделений; в отдельных случаях и особенно при осложненных формах АР необходима эндоскопия или компьютерная томография для уточнения поро­ков развития или патологии синусов; при научных исследованиях используется риноманометрия или акустическая ринометрия;

4) кожное тестирование позволяет выявить при­чинно значимые аллергены и установить аллергичес­кую природу ринита;

5) исследование общего и аллергенспецифических IgE в сыворотке крови — наличие высоких уровней общего IgE и аллергенспецифических IgE также верифицирует диагноз АР;

6) исследование периферической крови — высо­кие значения эозинофилов помогают в дифференци­альной диагностике АР;

7) цитологическое исследование секрета полости носа — обнаружение эозинофилов, тучных клеток, плазматических клеток подтверждает аллергичес­кую природу ринита;

8) гистологическое и гистохимические исследо­вания: морфологическим субстратом АР является эозинофильная инфильтрация тканей, метаплазия покровного эпителия, большое количество тучных и плазматических клеток, при инфекционном процессе выявляется значительное число нейтрофильных лейкоцитов.

Таким образом, диагностика АР в некоторых случаях является довольно сложной задачей. Для уточнения результатов аллергического генеза ринита необходимо сопоставление данных анамнеза, клини­ческого осмотра и лабораторных, функциональных и инструментальных исследований. В повседневной практике при получении положительных результа­тов кожных проб, совпадающих с данными анамнеза и клинического осмотра, необходимость в других методах исследования отпадает.

Механизмы развития АР достаточно сложны и развиваются по IgE-опосредованному механизму. Так, при первичном попадании аллергена или аллер­генов в организм происходит выработка специфических IgE-антител, которые фиксируются на мембране тучных клеток и базофилов слизистой оболочки носа. При повторном контакте эти аллергены связы­ваются уже с фиксированными на тучных клетках и базофилах специфическими IgE-антителами и вы­зывают активацию этих клеток с выделением гистамина и других медиаторов аллергии (простагландины, лейкотриены, кинины). Развивается ранняя фаза аллергического ответа, которая клинически проявляется чиханием, зудом, ринореей и заложенностью носа.

Гистамин — основной медиатор из числа прини­мающих участие в развитии клинических симптомов АР. В работах последних лет убедительно продемон­стрировано увеличение концентрации гистамина в содержимом секрета из носа больных АР. После назальных провокационных проб также выявляются повышенные значения гистамина. Именно гистамин определяет развитие таких симптомов, как ринорея, чихание, зуд в носу. Появлению такого симптома, как заложенность носа, способствуют, помимо гиста­мина, лейкотриены, простагландины и кинины.

Секреция медиаторов аллергии способствует образованию адгезивных молекул на поверхности клеток прилежащего сосудистого эпителия, что при­водит к синтезу вторичных медиаторов аллергии и активации эозинофилов в слизистой оболочке носа, которые выделяют гранулы, содержащие главный катионный протеин, эозинофильный катионный протеин и нейротоксин, обусловливающих развитие симптомов поздней стадии аллергического ответа через 6—12 ч после воздействия аллергенов. Акти­вированные эозинофилы, в свою очередь, продуциру­ют цитокины (ИЛ-3, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8, CM-CSF) и лейкотриены, чем усиливают аллергическое воспа­ление слизистой оболочки носа.

Однажды развившееся аллергическое воспаление в слизистой оболочке носа сохраняется в течение нескольких недель после воздействия аллергена. Все это, особенно длительное воздействие низких кон­центраций аллергена, приводит к персистирующему воспалению в слизистой оболочке носа.

Терапия АР является трудной задачей, прово­дится комплексно с использованием общих и мест­ных методов воздействия на организм с учетом индивидуальных особенностей больного ребенка. Комплекс выполняемых при АР терапевтических мероприятий включает в себя следующее:

1) контроль за окружающей больного средой, который предусматривает устранение или уменьше­ние контакта с причинно значимыми аллергенами и неспецифическими триггерами;

2) фармакотерапия;

3) специфическая иммунотерапия (аллерговакцинация);

4) обучение родителей детей, страдающих АР. Исключение аллергенов из окружения ребенка является наиболее оптимальным методом терапии. С этой целью предпринимаются мероприятия, направленные на снижение концентрации аэроаллергенов в жилых помещениях за счет регулярной уборки жи­лых помещений, удаления домашних животных, птиц, аквариума, очагов плесени, цветов. Произво­дят замену постельных принадлежностей материала­ми, не проницаемыми для аллергенов. Из питания исключают пищевые продукты, являющиеся причи­ной обострения АР. Не используют лекарственные средства, обладающие высокой сенсибилизирующей активностью (пенициллин, сульфаниламиды, аспи­рин и другие противовоспалительные препараты). Ограничивается контакт с химическими веществами.

Фармакотерапия предусматривает использова­ние медикаментозных препаратов, действие кото­рых направлено на купирование острых проявлений АР и предупреждение последующих обострений. С этой целью применяются следующие лекарственные средства:

1) антигистаминные препараты системного и ме­стного действия;

2) стабилизаторы мембран тучных клеток сис­темного и местного действия;

3) сосудосуживающие препараты местного и си­стемного действия;

4) антихолинергические препараты местного дей­ствия;

5) глюкокортикостероидные препараты местно­го и системного действия.

Антигистаминные препараты системного дей­ствия в настоящее время представлены лекарствен­ными средствами первого, второго и третьего поколе­ния. До недавнего времени в терапии АР широко использовались антигистаминные препараты перво­го (старого) поколения, однако в связи с их холинолитическим, антиадренергическим и седативным эффектами в детской практике они стали применять­ся все реже и реже.

Эти препараты в основном заменены антигистаминными средствами нового поколения — Телфастом, Зиртеком, Кларитином, обладающими высокой терапевтической активностью и минимальными по­бочными эффектами (табл. 2).

Действие этих препаратов начинает проявляться в течение часа после их приема и продолжается в течение нескольких часов, что бывает достаточным для того, чтобы ограничиться однократным приемом в сутки.

Таблица 2

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 844 | Нарушение авторских прав