АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Васкулиты крупных сосудов

Прочитайте:
  1. E. высокий уровень гликемии с повреждением сосудов
  2. E. доплерографию сосудов мозга
  3. III Заболевания кровеносных лимфатических сосудов.
  4. А. Общий осмотр, исследование сосудов и области сердца
  5. А. Острая непроходимость бифуркации аорты и периферических магистральных артериальных сосудов.
  6. АГС нейротропного действия, влияющие на периферические звенья регуляции тонуса сосудов.
  7. Анастомозы сосудов мозга и их значение. Основные уровни коллатерального кровообращения.
  8. Аневризмы сосудов
  9. Аномалии почечных сосудов
  10. АНОМАЛИИ ПОЧЕЧНЫХ СОСУДОВ

 

Основной патогенетической особенностью включённых в классификацию Чапел-Хилл васкулитов крупных сосудов является доминирование Th-1- опосредованных реакций с участием ИЛ-6, ИЛ-1, ИФН-гамма, а также тканевого фактора роста (TGF-бета) для височного артериита Хортона и RANTES для болезни Такаясу. Морфологически имеет место формирование гранулёмы, в состав которой входят Т-лимфоциты, макрофаги и гигантские многоядерные клетки (последние – чаще в случае височного артериита Хортона). Вследствие гранулематозного воспаления развиваются стенозы и ишемические изменения, ведущие к развитию основной клинической симптоматики. Воспалительный процесс сопровождается развитием дисфункции эндотелия, проявляющейся тромбоцитозом и тенденцией к развитию тромбоэмболий. Более подробно характеристика васкулитов крупных сосудов приведена в таблице 4.

 

Таблица 5. Диагностические критерии васкулитов крупных сосудов

Болезнь Такаясу Гигантоклеточный васкулит Хортона
Предрасполагающие факторы
Принадлежность к национальным группам Дальневосточного региона Принадлежность к национальным группам Северной Европы Наличие DR4-антигена, некоторые полиморфизмы гена ICAM и тромбоцитарного гликопротеина IIIа
Инфекционные факторы, обсуждаемые в качестве значимых
Микобактерии туберкулёза (Индия, Мексика, но не США) Герпес-вирус, парвовирус В19. Не подтвержденасвязь с хламидийной инфекцией
Диагностические критерии
- возраст дебюта менее 40 лет - ишемические симптомы со стороны конечностей – перемежающая хромота - уменьшение пульсации на одной или обеих a.brachialis - различие систолического АД на верхних конечностях более 10 мм.рт.ст. - выслушиваемый шум над одной или обеих подключичных артериях или брюшной аорте - артериографически выявляемое сужение или окклюзия аорты, её главных ветвей или крупных проксимальных артерий верхних или нижних конечностей, не обусловленное атеросклерозом, фибромускулярной дисплазией или другими причинами. Изменения обычно фокальные или сегментарные. - Возраст дебюта более 50 лет - вновь возникшая головная боль: новый тип локализованной головной боли - аномалии височной артерии: чувствительность при пальпации, сниженная пульсация, не связанная с атеросклеротическими изменениями - СОЭ более 50 мм/ч - морфологические признаки васкулита височной артерии с доминированием в инфильтрате мононуклеаров, гранулематозное воспаление, часто многоядерные гигантские клетки (биопсия должна быть проведена не позднее 14 дней от начала терапии, достаточный размер биоптата)   Не относится к критериям, но существенно для диф.диагностики: Характерно наличие ревматической полимиалгии – болей и скованности в проксимальных мышцах верхних и нижних конечностей без признаков мышечной слабости или цитолиза

 

Частота клинических симптомов со стороны лёгких при васкулитах крупных сосудов сравнительно невысока. Прежде всего, поражается лёгочная артерия. Возможны эмболические осложнения.

 

Табл. 6. Особенности поражения лёгких при васкулитах крупных сосудов

Болезнь Такаясу Гигантоклеточный височный артериит Хортона
-доминирует поражение лёгочной артерии (методами КТ или ангиографии, по данным различных авторов, выявляется у 14-78% больных) с умеренной лёгочной гипертензией   - у трети больных возможны признаки снижения перфузии доли лёгкого   - степень поражения лёгочной артерии не всегда коррелирует с поражением других зон   - клинические симптомы отмечаются крайне редко и включают кровохарканье, ТЭЛА, облитерацию крупных ветвей лёгочной артерии с последующим развитием бактериальной или грибковой пневмонии, прогрессирующей дыхательной недостаточности   - наличие деструкций лёгочной паренхимы чаще ассоциируется с аспергиллёзом   - изолированное поражение лёгочной артерии наблюдается крайне редко - клинические симптомы крайне редки   - при тяжёлом течении заболевания возможны лёгочные эмболии   - описаны интерстициальные и перибронхиальные гранулёмы, гистологически аналогичные таковым в других поражённых зонах; эти гранулемы рентгенологически могут иметь вид двусторонних ретикулярных инфильтратов, фиброзных изменений.  

Как видно из таблицы, у больных с васкулитами крупных сосудов необходимо помнить о возможности таких осложнений, как облитерация лёгочной артерии, рецидивирующие тромбоэмболии, инфильтративные изменения в лёгких.

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 500 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)