АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Алкогольна кардіоміопатія

Цей термін використовують стосовно хворих, які хронічно зловживають алкоголем і в яких відзначають "безпричинну" кардіомегалію і клінічні ознаки застійної серцевої недостатності. Погіршення функції міокарда, що супроводжується зміною ультраструктури мітохондрій і саркоплазматичного ре- тикулуму, може спричинити й одноразове вживання алкоголю.

Механізм кардіодепресивного ефекту алкоголю і розвитку кардіоміопатії залишається нез'ясованим, а численні спроби створення експериментальної моделі цього захворювання виявилися безуспішними. В експерименті виявлено значне пригнічення захоплення Са2+ мітохондріями і саркоплазматич- ним ретикулумом, очевидно, внаслідок пригнічення активності Са2+-залежної АТФази.

Вважають, що ризик алкогольної кардіоміопатії корелює з кількістю споживаного етилового спирту і тривалістю його регулярного вживання, однак немає єдиної думки щодо мінімальних доз і тривалості вживання алкоголю, необхідних для розвитку цього захворювання. Останніми роками критерієм для встановлення діагнозу алкогольної кардіоміопатії є вживання алкоголю в кількості, що забезпечує 50—60% добової енергетичної цінності харчового раціону, протягом понад 10 років або щоденне вживання не менш як 125 мл етилового спирту протягом 10 років і більше. Не можна не враховувати також можливості підвищеної індивідуальної чутливості до етилового спирту і виникнення кардіоміопатії в осіб, які вживають його у відносно малих кількостях.

Варто зазначити, що навіть в осіб, які систематично вживають велику кількість алкоголю, тяжке ураження міокарда з кардіомегалією і застійною серцевою недостатністю трапляється рідко, значно рідше, ніж ураження печінки. Встановлення діагнозу алкогольної кардіоміопатії значно утруднене через відсутність у хворих ознак токсичного ураження інших органів, а також ненадійність їхніх тверджень щодо кількості вживаних спиртних напоїв і навіть самого факту їхнього вживання або абстиненції. Крім того, слід мати на увазі часте поєднання алкоголізму з білково-вітамінною недостатністю, зокрема з дефіцитом тіаміну, і токсичний вплив різних добавок, які містяться в напоях, наприклад кобальту, що використовується під час виготовлення пива.

Клінічна картина. На алкогольну кардіоміопатію хворіють переважно чоловіки віком 30—55 років. Хвороба зазвичай починається поволі. Протягом багатьох років вона може перебігати безсимптомно, хоча під час спеціального обстеження виявляють кардіомегалію, дилатацію порожнини лівого шлуночка і його помірну гіпертрофію. Досить часто кардіоміопатію діагностують випадково.

З прогресуванням дисфункції міокарда симптоми застійної серцевої недостатності наростають. Збільшується задишка під час фізичного навантаження, з'являються напади серцевої астми, потім стійка задишка в стані спокою, слабкість і втомлюваність. Відносно пізніми ознаками є прояви правошлуночкової недостатності — периферійні набряки, гепатомегалія й асцит. Симптоми серцевої недостатності часто супроводжуються помірною артеріальною гіпертензією, що пов'язана з алкогольною інтоксикацією, однак може спостерігатися й у ранні терміни абстиненції.

Потенційно фатальні шлуночкові аритмії і раптова смерть трапляються навіть частіше, ніж при ідіопатичній дилатаційній кардіоміопатії. Шлуночкові аритмії почасти пов'язані з подовженням інтервалу Q—T, що спостерігається в 30—50% таких хворих. Характерні також фібриляція передсердь (45% випадків) і тромбоемболії (55% випадків).

Діагностика. Дані ЕКГ, рентгенографії грудної клітки, ехо- і ангіокардіографії, катетеризації порожнин серця і ендоміокардіальної біопсії у хворих на алкогольну кардіоміопатію подібні до таких при ідіопатичній дилатаційній кардіоміопатії.

Діагноз установлюють з урахуванням токсикологічного анамнезу і після виключення інших можливих причин систолічної серцевої недостатності.

Клінічна картина алкогольної кардіоміопатії певною мірою залежить від задавненості симптомів і стійкості абстиненції. Вона зазвичай має хвилеподібний характер з чергуванням періодів нестійкої ремісії і погіршення, що часто пов'язано з поновленням уживання спиртних напоїв.

Лікування лікарськими препаратами аналогічне такому у хворих на ідіопатичну дилатаційну кардіоміопатію. Існує думка про доцільність емпіричного внутрішньовенного введення тіаміну в періоди декомпенсації, однак ефективність такого лікування не доведена.

Прогноз при алкогольній кардіоміопатії загалом сприятливіший, ніж при ідіопатичній дилатаційній кардіоміопатії. Так, 10-річне виживання відзначено відповідно у 81% хворих на алкогольну кардіоміопатію і у 30% хворих на ідіопатичну дилатаційну кардіоміопатію, в яких були аналогічні показники тяжкості застійної серцевої недостатності і кардіогемодинаміки.

Аритмогенна кардіоміопатія правого шлуночка.

Аритмогенна КМП (дисплазія) правого шлуночка – досить рідке захворювання, яке характеризується прогресуючим заміщенням міокарда правого шлуночка жировою та сполучною тканиною, проявляється шлуночковими аритміями, часто приводить до раптової смерті.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 613 | Нарушение авторских прав