АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Організація змісту навчального матеріалу. Міокардит - це ураження серцевого м'яза запального характеру, обумовлене безпосереднім або опосередкованим через імунні механізми

Міокардит - це ураження серцевого м'яза запального характеру, обумовлене безпосереднім або опосередкованим через імунні механізми, дією інфекції, паразитарної або протозойної інвазії, хімічних і фізичних чинників, а також внаслідок алергічних, аутоімунних захворювань і трансплантації серця.

Класифікація міокардитів (Шостий Конгрес кардіологів України, Київ,2000)

1. Гострий

а/ з установленою етіологією /інфекційний, бактеріальний, вірусний, паразитарний, при інших хворобах/;

б/ з невстановленою етіологією.

2. Хронічний з невстановленою етіологією.

3. Міокардіофіброз.

4. Поширеність:

а/ ізольований /вогнищевий/;

б/ дифузний.

5. Перебіг: легкий, середньої тяжкості, тяжкий.

6. Клінічні варіанти: аритмічний, з порушеннями реполяризації, кардіалгічний.

7. Серцева недостатність 0-Ш ст.

Етіологія. Найбільш частими причинними факторами розвитку міокардитів є інфекція і алергія. Серед усіх причин розвитку міокардитів понад 30% припадає на віруси групи Коксакі. Інфекція вірусами Коксакі найчастіше протікає у вигляді гострого респіраторного захворювання або ангіни, яку клінічно важко відрізнити від стрептококової. Окрім цього міокардити часто викликаються вірусами грипу А і В, ЕСНО вірусами і вірусами поліомієліту. Бактеріальні міокардити зустрічається набагато рідше. У їх виникненні певну роль грає стрептококова інфекція, а також дифтерійна паличка. Останнім часом, у зв'язку з широким використанням антибіотиків, збільшилося число грибкових міокардитів. Окрім цього міокардити можуть бути викликані неінфекційними факторами: лікарськими препаратами, сироватками, вакцинами, різними інтоксикаціями, перегріванням і переохолодженням організму, іонізуючою радіацією.

Патогенез. Існують декілька шляхів пошкодження кардіоміоцитів інфекційними агентами.

1. Пряма міокардіоцитолітична дія внаслідок міокардіальної інвазії і реплікації збудника, що частіше зустрічається при вірусному міокардиті.

2. Клітинне пошкодження циркулюючими токсинами при системній інфекції.

3. Неспецифічне клітинне пошкодження внаслідок генералізованного запалення.

4. Клітинне пошкодження в результаті продукції специфічними клітками або гуморальною імунною системою чинників у відповідь на впливаючий агент.

Останній механізм, запущений антигеном, як ініціюючим агентом, підтримується аутоантигенами, або антигенами міоцитів, які гомологічні ініціюючим антигенам. Це є основою для імунної стимуляції подальшого пошкодження. Ймовірно, що цей механізм є звичайним варіантом пошкодження міокарду, а його активність зберігається довгий час після "інактивації" ініціюючого агента. Саме таким шляхом розвивається вірусний міокардит.

При алергічному міокардиті в результаті дії комплексу антиген - антитіло виділяються біологічно активні речовини, які порушують мікроциркуляцію в міокарді. Пошкодження міокардіоцитів наступає в результаті реакцій гіперчутливості уповільненого і негайного типів. Відмічена фіксація в міокарді антитіл у вигляді Ig M, з подальшим збільшенням Ig G, який сприяє десенсибілізациі.

При токсико-алергічному міокардиті (уремічний, алкогольний) спостерігається картина імунного запалення з характерними ознаками реакції гіперчутливості уповільненого типу, що виявляється альтеративно-продуктивним запаленням з фібриноїдним некрозом судин мікроциркуляторного русла.

Таким чином, не дивлячись на відмінність причинних факторів, в міокарді розвивається складна, але однотипна реакція алергічного запалення, об'єднуюча ці захворювання. Це підвищена проникність судинної стінки мікроциркуляторного русла, активація системи комплементу, що обумовлює звільнення біологічно активних речовин, розвиток реакцій гіперчутливості уповільненого і негайного типів.

Патологічна анатомія. При міокардитах дані гістологічного дослідження міокарда звичайно малоспецифічні, за винятком випадків гігантоклітинного міокардиту, деяких гранулематозних і паразитарних уражень серця. Звичайно вдається виявити запальну інфільтрацію міокарда різними клітками. Вважають, що при бактерійних міокардитах у складі інфільтрату переважають поліморфно-ядерні нейтрофіли, при аутоімунних ураженнях - еозинофіли, при вірусних - лімфоцити. Крім інфільтрації, в ході гістологічного дослідження іноді вдається виявити ознаки дистрофії і навіть ділянки некрозу кардіоміоцитів. Для вірусних міокардитів характерні також порушення мікроциркуляторного русла у вигляді парезів і тромбозів міжм'язових капілярів. Підтвердженням безпосередньої дії на міокард вірусу Коксакі є часте виявлення його в серцевому м'язі.

При бактеріальних інфекційних міокардитах (туберкульозному, черевнотифозному, сифілітичному і ін.) імунний компонент запалення виражений значно яскравіше, про що свідчать поширена лімфогістіоцитарна інфільтрація міжм'язової строми і гранулематозні утворення.

Особливо важко протікає інфекційно-токсичний міокардит (дифтерійний, скарлатинозний), при якому токсини пошкоджують ферментні системи м'язової клітини, а також викликають аутоімунне ураження різних відділів міокарду.

Клініка і діагностика. Клінічна картина міокардитів дуже варіабельна і малоспецифічна. Основні причини варіювання клінічної картини - це ступінь і протяжність зони запального ураження серцевого м'яза, а також наявність і вираженість кардіосклерозу. При деяких видах міокардитів вираженість ознак запалення, імунної напруги і пошкодження кардіоміоцитів мінімальна, тому дуже часто захворювання залишається невиявленим. При інфекційному, інфекційно-токсичному і інфекційно-алергічному міокардитах у більшості хворих виявляється зв'язок між інфекцією і пошкодженням міокарду. Гострий інфекційний і інфекційно-токсичний міокардити розвиваються в перші дні, інфекційно-алергічний - через 2-3 тижні від початку інфекційного захворювання. На початку захворювання клінічна картина складається з симптомів пошкодження власне міокарду і ознак дії інфекційного агента на інші органи і системи.

До основних клінічних проявів міокардиту відносять болі у ділянці серця, серцебиття, тахікардію, задишку, ослаблення I тону, систолічний шум над верхівкою, збільшення розмірів серця, артеріальну гіпотонію, недостатність кровообігу. Можуть спостерігатися екстрасистоли, пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія і фібриляція шлуночків. При аускультації на верхівці часто вислуховується систолічний шум. В більшості випадків клінічна картина міокардиту визначається лише окремими з перерахованих симптомів. У одної третини хворих міокардит може протікати малосимптомно.

При дифузному ураженні м'яза серця і порушеннях ритму розвивається застійна серцева недостатність, що часто супроводжується гіпотонією і нерідко тромбоемболічними ускладненнями.

Еволюція змін ЕКГ при міокардиті звичайно проходить три послідовні стадії: I стадія гостра (перші дні захворювання) - зниження сегменту ST з одночасним зменшенням амплітуди або сплощенням зубця Т; II стадія (2-3-й тиждень захворювання) - поява негативних, часто симетричних загострених зубців Т, III стадія - нормалізація ЕКГ. При неважкому перебігу міокардиту тривалість існування вказаних змін складає 6-8 тижнів.

У багатьох хворих міокардитом реєструються порушення серцевого ритму: екстрасистолія, парасистолія, мерехтіння і тріпотіння передсердь, а також провідності - від атріовентрикулярної блокади I ступеня до повної поперечної блокади серця. Частим розладом провідності є блокада гілок пучка Гіса. Для тяжкого, дифузного ураження міокарду найбільш характерно поєднання атріовентрикулярних блокад, блокад пучка Гіса і аритмій. Транзиторні порушення провідності і пароксизмальні розлади ритму можуть бути єдиним проявом активного запального процесу в міокарді.

Дослідження стану центральної гемодинаміки за допомогою неінвазивних і інвазивних методів (ехокардіографія, термодилюція, радіонуклідні методи, вентрикулографія) дозволяє виявити приховану (доклінічну) або явну серцеву недостатність. У третини хворих відзначаються грубі зміни гемодинаміки із зниженням фракції викиду, зменшенням хвилинного об'єму серця, підвищенням кінцевих систолічного та діастолічного об'ємів лівого шлуночку. При ехокардіографії відмічаюьться гипо- і акинезія різних відділів міокарду, дилатація порожнин серця (частіше лівих), симптоми регургитації (частіше мітральної).

Загальноприйняті лабораторні методи дослідження не дають істотної діагностичної інформації. У окремих пацієнтів виявляються відхилення в гемограмі, протеїнограмі. Може бути незначно збільшеним рівень фібриногену, сіалових кислот, серомукоїда. У частини хворих виявляється підвищення активності креатинкінази, лактатдегідрогенази, амінотрансфераз, серцевих тропонінов. Відмічено, що при міокардиті збільшується рівень IgM, IgG, IgA і циркулюючих імунних комплексів. Одним з найбільш чутливих лабораторних тестів вважається реакція гальмування міграції лімфоцитів із серцевим антигеном..

При рентгенологічному дослідженні серця може бути в нормі чи збільшено в розмірах.

Для підтвердження діагнозу в даний час використовуються три діагностичні напрямки: гістологічне дослідження морфобіоптатів міокарду, проведення радіоізотопної діагностики з радіо фармпрепаратами, тропними до зон запалення, і проведення магнітно-резонансної томографії серця з контрастуванням для виявлення запального набряку в міокарді.

Для діагностики міокардиту найчастіше використовуються діагностичні критерії NYHA.

До великих критеріїв віднесені - перенесена інфекція і поява протягом 10 днів після неї:

- застійної серцевої недостатності,

- кардіогенного шоку,

- повної атріовентрикулярної блокади,

- патологічних змін ЕКГ,

- підвищення активності міокардіальних ферментів в сироватці крові.

До малих критеріїв віднесені:

- лабораторні підтвердження перенесеного вірусного захворювання

/позитивні реакції нейтралізації, РТГА і РСК/,

- тахікардія,

- ослаблення I тону,

- ритм галопу,

- результати субендоміокардіальної біопсії.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 633 | Нарушение авторских прав