АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Особенности профилактики и лечения раневой инфекции при травмах различной локализации

1. Ранения черепа и головного мозга

В результате нарушений центральных нейро-гуморальных механизмов регуляции гомеостаза гнойно-септические осложнения, носящие системный и генерализованный характер, возникают особенно часто. Пневмония и сепсис при тяжелой черепно-мозговой травме диагностируются в 4 раза чаще, чем при ранениях другой локализации. У погибших от черепно-мозговой травмы уже в первые 12 часов в легких обнаруживаются микроабсцессы. Поэтому профилактика легочных осложнений у этой категории пострадавших должна осуществляться как можно раньше. Она предполагает:

— восстановление микроциркуляции в легких с помощью ганглиоблокаторов, антикоагулянтов, дезагрегантов и кортикостероидов;

— применение дегидратационной терапии (салуретики и осмодиуретики) на фоне инфузионно-трансфузионной терапии;

— санацию трахеобронхиального дерева с помощью микротрахеостомии, трахеостомии, бронхоскопии, бронхолитиков, ферментов.

2. Ранения груди

Фактором, предласполагающим к возникновению инфекционных осложнений, является недостаточная санация плевральной полости, образование свернувшегося гемоторакса. Наряду с общепринятыми лечебно-профилактическими мероприятиями для санации плевральной полости рекомендуется ее промывание по следующей методике. После прекращения поступления по дренажам крови и воздуха в плевральную полость вводится струйно по нижнему дренажу 400 мл подогретого до температуры тела 0,5% раствора новокаина, который сразу же отводится через тройник в собирательный сосуд. Затем так же проводится промывание плевральной полости 0,9% раствором натрия хлорида (растворами фурациллина или Рингер-Локка) в количестве 500— мл на каждое вливание до получения чистых от крови и фибрина промывных вод. По окончании перфузии, требующей обычно около 1 часа, по дренажу вводится разовая доза антибиотика широкого спектра действия и 50— мг гидрокортизона, разведенные в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Дренаж пережимается на 1 час, после чего через 6— часов он может быть удален.

3. Ранения живота

Раневая инфекция брюшной стенки и перитонит чаще всего обусловлены недостаточной хирургической обработкой раны полого органа и стенки живота. Категорически запрещается ушивать огнестрельные раны кишки без их предварительной хирургической обработки. Необходимо иссекать нежизнеспособные ткани до отчетливого кровотечения из сосудов стенки кишки. При обширных разрушениях кишки и наличии перитонита целесообразно после удаления явно нежизнеспособных участков вывести кишку наружу или произвести операцию по типу операции Гартмана. При наличии перитонита и (или) множественных повреждений кишки показана декомпрессия кишечника энтеральным зондом типа Миллера-Эббота (через нос и пищевод, через гастростому или ретроградно через выведенную кишечную петлю или цекостому). После операции брюшная полость должна быть тщательно промыта и надежно дренирована трубчатыми дренажами. В послеоперационном периоде сразу же начинается фракционная перфузия брюшной полости: через трубку с большим количеством боковых отверстий, установленную в малом тазу, струйно вводится 1,5— л изотонического раствора типа Рингер -Локка (при остальных закрытых дренажах). После этого больной переводится в полусидячее положение и все дренажи открываются (без экспозиции!). Вытекающая около 1часа жидкость учитывается, после чего сеанс повторяется. Дефицит жидкости не должен превышать 150200 мл. В первые сутки проводится до 4— сеансов перфузии, в последующие 2— дня число сеансов сокращается. Для профилактики и лечения перитонита эффективно внутриаортальное введение вазоактивных препаратов в сочетании с антибактериальными средствами.

4. Ранения таза с повреждением прямой кишки

Частота инфекционных осложнений обусловлена сложной топографией раневого канала, обсемененностью раны микрофлорой из вскрытого просвета прямой кишки, оптимальными условиями для анаэробиоза возбудителей. В комплекс лечебно-профилактических меропприятий должны включаться:

— полноценная хирургическая обработка огнестрельной раны;

— адекватное дренирование раны и клетчаточных пространств таза;

— наложение временного противоестественного заднего прохода с созданием хорошей разобщающей «шпоры»;

— повторное внутритазовое введение антибиотиков, эффективных в отношении грамотрицательной и анаэробной флоры;

— обязательное тщательное удаление в ближайшем послеоперационном периоде каловых масс из дистального, выключенного участка прямой кишки, ибо последние поддерживают и усугубляют инфекционный процесс (этим же целям служат растяжение мышцы анального жома и еженедельные санирующие клизмы).

Проблема инфекционных осложнений у пострадавших с тяжелыми механическими травмами остается одной из ведущих в хирургии повреждений /42, 43, 51, 64, 94, 290/. Антибиотики и другие антимикробные препараты не решили полностью задачу профилактики и лечения раневой инфекции. В настоящее время не вызывает сомнения необходимость применения целого комплекса лечебно-профилактических мероприятий, повышающих эффективность хирургической обработки и создающих благоприятный фон для полследующего течения раневолго процесса. Рассмамтривая основные принципы лечения современных огнестрельных ран, И.И. Дерябин и М.И.Лыткин /65/ выделили 4 направления в медикаментозном лечении ран:

1. Мероприятия, напрвленные на очищение ран олт некротических тканей (применение протеолитических ферментов и других некролитических препаратов).

2. Восстановление обменных процессов в поврежденных тканях (применение антигипоксантов, гипербарической оксигенации и др.).

3. Подавление микрофлоры ран (массивные дозы антибиотиков и другие антибактериальные препараты).

4. Нормализация иммунобиологиских пролцессов. При этом отмечено, что инфекционные осложнения при тяжелых повреждениях чаще протекают по гиперэргическому типу, отражая сенсибилизацию к данному виду раздражителя.

Изучение биохимических основ воспалительной реакции послужило теоретической основой энзимо‑ и гормонотерапии при инфекционых раневых процессах. Однако приводимые в литературе результаты лечения, а также результаты экспериментальных исследований эффективности того или иного метода разноречивы. Неотъемлемой частью современного комплексного лечения инфицированных ран стало использование протеолитических ферментов. Указывается на противовоспалительное, противоотечное, тромболитическое и некролитическое действие ферментов при их местном применении для лечения главным образом небольших гнойных ран /76, 108, 125, 189, 203/. В то же время ряду авторов не удалось достичь явных результатов при применении протеолитических ферментов. Более того, весьма тревожными явились сообщения о возможности генерализации инфекции при применении ферментов, особенно при лечении остеомиелита /18, 88, 217/. А.А.Вишневский и Б.М.Костюченок /29/ считают, что применение ферментов несколько преувеличено и не всегда эффективно при обширных повреждениях и ожогах. При подобных повреждениях возможна чрезмерная активация системы протеолиза /27/. В этих случаях, как и при развитии тяжелых инфекционных процессов, применение ингибиторов протеаз с целью уменьшения эндотоксикоза, ограничения некротических процессов и защиты тканей от микробных токсинов следует считать патогенетически обоснованным методом лечения /27, 28, 79, 88/.

Стероидные гормоны, в частности кортикостероиды, относятся к физиологически активным веществам, которые в наибольшей степени влияют на течение воспалительного процесса. Практически все авторы считают, что наибольший интерес представляет противовоспалительный и противошоковый эффект кортикостероидов, их противоаллергическое и противоэкссудативное, а также антипирогенное действие /14, 38, 89/. Однако, представление об иммунодепрессивном действии глюкокортикостероидов и снижении сопротивляемости к инфекции вследствие подавления воспалительной реакции является одной из основных причин весьма осторожного использования хирургами глюкокортикостероидов вообще и при инфекционных процессах в частности /14/. В то же время ряд авторов /70, 71, 146/ считают, что при стрессе иммунодепрессия, вызванная кортизолом, целесообразна, так как предотвращает аутоиммунные поражения и обеспечивает экстренное пополнение пула глюкогенных аминокислот, перераспределение белкового и ядерного материала и быструю перестройку иммуногенеза в ответ на изменение антигенной обстановки. Оказывая стабилизирующее влияние на эндотелиальные, клеточные и лизосомальные мембраны, уменьшая явления протеолиза и продукцию кининов, глюкокортикостероиды нормализуют обменные процессы, уменьшают возможность распространения инфекционного процесса и выход его за пределы местного очага /8, 38, 56, 188, 190, 230, 239, 261/.

Приведенные весьма противоречивые данные о результатах гормоно- и энзимотерапии послужили основной побудительной причиной при формулировании цели и задач исследования, направленного на решение вопроса о применении этих действенных методов воздействия на тканевые, обменные и иммунные процессы при тяжелой механической травме.

Результаты проведененой работы позволили довольно однозначно ответить на поставленные вопросы. Однако интерпретация целого ряда полученных данных оказалась затруднительной и требует, по-видимому, более широкого дальнейшего исследования. Остается неясным характер направленности иммунных процессов как при благоприятном, так и осложненном течении травматической болезни. Требуют уточнения причины длительной иммунодепрессии при развитии инфекционных осложнений, в частности, соотношение между центральными нейро-гуморальными механизмами угнетения системы иммунитета и влиянием продуктов метаболизма на функцию лимфоидной ткани в различные периоды болезни.

Работа основана на изучении изменений показателей иммунитета, системы протеолиза, жирового и белкового обмена, определения типа общей адаптационной реакции у 225 человек в возрасте от 18 до 50 лет с различными видами тяжелых механических повреждений. Для уточнения задач исследования и целенаправленного отбора больных был проведен анализ результатов лечения 2106 пострадавших с тяжелыми механическими повреждениями, лечившихся в клинике военно-полевой хирургии в период с 1972 по 1979 год. Целью ретроспективного анализа было уяснение частоты инфекционных осложнений, их тяжести, структуры в зависимости от характера и локализации повреждений.

Изучение показателей иммунитета при тяжелых травмах на протяжении 30 суток проведено у 144 пострадавших с различными по локализации и тяжести травмами. у всех пострадавших параллельно изучались показатели белкового обмена, у 34 из них —показатели жирового обмена, у 11 —система протеолиза. Допролнительно показатели жирового обмена изучены у 20 больных, системы протеолиза —у 37 пострадавших. У 13 пострадавших изучались показатели иммунитета на фоне массивного применения глюкокортикостероидов в периоде травматического шока. Отдельную группу составили 11 больных с острыми инфекционными хирургическими заболеваниями.

В результате ретроспективного анализа было установлено, что инфекционно-воспалительные осложнения возникли у 31,8% пострадавших. Частота инфекционных осложнений закономерно возрастала с 24,7% при изолированных повреждениях до 66,3% при повреждении 4 и более областей тела. В среднем инфекционные осложнения при сочетанной травме возникли у 40,2% пострадавших. Число осложнений увеличивалось главным образом за счет пневмоний (с 9,8% до 25,4%) и сепсиса (с 1,1% до 4,3%), в то время как частота местных осложнений при изолированной и сочетанной травме оставалась приблизительно на одном уровне (24,0% и 26,8% соответственно).

Проведенный анализ результатов лечения пострадавших с тяжелыми механическими повреждениями показал, что частота инфекционных осложнений, носящих системный (генерализованный) характер, возрастала в зависимости от числа поврежденных областей в большей степени, чем частота местных инфекционных осложнений. При этом пневмонии имели особое значение в течение травматической болезни, и прежде всего в ближайшем посттравматическом периоде. Исходя из данных целого ряда исследователей, можно было предположить, что одной из причин этих осложнений, в частности пневмоний, явилось массивное поступление в общий кровоток биологически активных веществ из очагов повреждения и кишечника, приводящих к нарушению обменных процессов и чрезмерной активации ферментных систем, в первую очередь системы протеолиза. Чрезвычайно высокий процент пневмоний и сепсиса (30,5% 3,4% соответстенно) даже при изолированной черепно-мозговой травме свидетельствовал о нарушении центральных нейро-гуморальных механизмов регуляции иммуногенеза, протеолиза и тесным образом связанных с ними обменных процессов. В свою очередь раннее возникновение легочных осложнений под влиянием нарушения легочной микроциркуляции /66/ могло приводить к снижению функции легких, как органа, регулирующего равновесие в системе протеолиза. Проведенный анализ, не претендуя на исчерпывающий характер, убедительно показал, что инфекционные осложнения травм возникают на фоне сложных процессов, составляющих патогенез травматической болезни, и решающим образом зависят от них.

В связи с этим представлялолсь целесообразным провести последовательное изучение показателей иммунитета, системы протеолиза и некоторых показателей обменных процессов при неосложненном течении трапвматической болезни, а затем изучить зависимость между изменениями этих показателей и развитием инфекционных олсложнений тяжелой механической травмы.

Было установлено, что у пострадавших с тяжелой изолированной и сочетанной травмой изменения показателей иммунитета были однотипны и характеризовались определенной периодичностью. Общей реакцией на травму явилось падение всех показателей в первые трое суток. В дальнейшем с 3— суток отмечалось быстрое и стабильное их восстановление. Более того, начиная с 10— суток, количество «а»Т-лимфоцитов, ЕАС-РОК превышало норму. Описанная динамика изменений иммунитета, повидимому, явилась отражением развития неспецифической адаптационной реакции. Согласно теории нейро-гуморальной регуляции иммуногенеза /81/ реакция лимфоидной ткани, развивающаяся в ответ на повреждение, является частью общего адаптационного синдрома и отражает в своих стадиях гормональный фон. Отмеченная Г.Селье /182/ инволюция тимуса является результатом воздействия гормонов коры надпочечников. С этими положениями хорошо согласуются результаты сравнения общего количества лимфоцитов и «»клеток. Несмотря на уменьшение общего количества лимфоцитов, на третьи сутки после травмы отмечено достоверное увеличени (Р<0,05) абсолютного числа «»лимфоцитов, что свидетельствовало о снижении функциональной активности первичных органов иммунитета и замедлении дифференцировки стволовых лимфоидных клеток в иммунокомпетентные лимфоциты.

Влияние тяжелой травмы на показатели иммунитета отчетливо
обнаружилось при сравнении этих показателей у пострадавших с
различными по тяжести и локализации повреждениями. Установлено, что количество Т‑лимфоцитов, «а»Т-лимфоцитов на 3 сутки
после травмы было достоверно меньше Р<0,05)при сочетанной
травме (0,38ü0,05*10^9/л и 0,29ü0,05*10^9/л), чем при изолированной (0,51ü0,06*10^/л и 0,40ü0,05*10^9/л). Число Т‑л и
«а»Т‑л при изолированной травме восстанавливалось к 14 суткам. При сочетанной травме Т‑л восстанавливались только к 20
суткам (1,02ü0,11*10^9/л, N=1,14ü0,08810^9/л, Р>0,05), а содержание «а»Т‑л, начиная с 10 суток, было достоверно выше
нормы (0,80ü0,07*10^9/л, N=0,56ü0,06*10^9/л, Р<0,05).

Заметные отличия выявлены в изменении показателей гуморального иммунитета. Содержание IgM при сочетанной травме на 10 и 14 сутки в 1,5 раза превышало норму (1,10ü0,08 г/л, достигая 1,75ü0,11 г/л). При изолированной травме этот показатель не превышал 1,49ü г/л. Начиная с 14 суток на фоне общей гипериммуноглобулинемии (IgM и IgG) эти показатели были достоверно выше (Р<0,05) в группе пострадавших с сочетанной травмой. Таким образом, изменения показателей иммунитета, начиная с 10— суток, свидетельствовали о том, что тяжелая травма даже при благоприятном течении посттравматического периода вызывает определенное напряжение иммунитета. Достаточное количество исследований, встречающихся в литературе, позволяет предположить, что упомянутые изменения являются отражением аутоиммунных процессов, вызванных возникновением аутоантигенов в поврежденных тканях. Повышенное содержание «а»Т-лимфоцитов и IgG может быть также связано с процессами регуляции иммунного ответа за счет депрессорного действия IgG или IgG в комплексе с антигенами и Т‑супрессоров /110/.

При анализе изменений иммунитета в зависимости от локализации повреждений установлено, что при изолированной травме груди и живота все показатели иммунитета практически нормализовались к 10 суткам, а при повреждении опорно-двигательного аппарата, начиная с 14 суток после травмы, отмечалась гипериммуноглобулинемия класса G (Р<0,05) и повышенное количество «а»Т-лимфоцитов (Р<0,05) по сравнению с нормой. Вероятно это может быть объяснено массивным разрушением мягких тканей конечностей и таза, продолжительными процессами асептического воспаления, что ведет к более длительному стимулированию иммунногенеза по сравнению с травмами груди и живота, когда субстрат повреждения в значительной мере устраняется во время хирургических вмешательств при поступлении в клинику.

Полученные данные позволяют считать, что показатели иммунитета при тяжелых механических повреждениях даже при благоприятном течении травматической болезни претерпевают вполне определенные циклические изменения, а напряженность иммуногенеза зависит от тяжести и локализации повреждений.

Изменения показателей иммунитета у пострадавших с инфекционными осложнениями травм в целом отражали общую тенденцию, выявленную при неосложненном течении болезни, однако, были выявлены и существенные отличия. Прежде всего выяснилось, что реакция показателей клеточного иммунитета в ответ на травму была замедленной, то есть наблюдалось более длительное снижение и медленное восстановление этих показателей. Аналогичный характер динамики отмечен при исследовании общего количества Влимфоцитов (ЕАС-РОК). В то же время число М‑РОК достоверно повышалось на 5 сутки после травмы (Р<0,05). Содержание «0»клеток на 3 сутки имело тенденцию к снижению, а не к увеличению, как это отмечалолсь в группе больных с неосложненным течением травматической болезни. На 5 сутки, наоборот, отмечено резкое возрастание «»лимфоцитов на фоне падения абсолютного количества иммунокомпетентных клеток.

С 5— суток после травмы более показательными были изменения концентрации иммуноглобулинов. Динамика этих показателей харакетеризовалась отчетливой дисиммуноглобулинемией, выражавшейся в резком возрастании IgM с 5 суток и замедленным восстановлением содержания IgG.

Оценка полученных данных требовала ответа на вопрос: какова степень влияния на изучаемые показатели непосредственно травмы и присоединившегося инфекционного процесса? С этой целью проведено изучение показателей иммунитета у 11 больных с хирургическими инфекционными заболеваниями, не имевших травмы, с благоприятным исходом, что позволило бы получить результаты, соответствующие адекватному иммунному ответу на микробный раздражитель.

Данные исследования показателей иммунитета у больных острыми хирургическими инфекционными заболеваниями (парапроктит, абсцесс, панариций) существенно отличались как от данных при неосложненном течении травматической болезни, так и от изменений иммунитета при возникновении инфекционных осложнений травм. У этих больных в течение первых 2— суток заболевания, до начала лечения отмечались нормальные и даже повышенные показатели клеточного иммунитета и высокое содержание IgM и IgG. В то время как при травме и после возникновения инфекционных осложнений эти показатели были снижены. Уже через сутки после начала лечения (санации гнойного очага) у этих больных снижалась до нормы концентрация IgM и в течение 10— дней нормализовалось содержание IgG. В постшоковом периоде при неосложненном течении болезни напротив отмечалась нарастающая гипериммуноглобулинемия G вплоть до 30 суток, а лечение возникших инфекционных осложнений сопровождалось медленным возрастанием содержания лимфоцитов и IgG и длительной гипериммуноглобулинемией М.

Таким образом, выявленный характер изменений иммунитета у пострадавших с различными вариантами клинического течения болезни отражал в большей степени воздействие самой травмы и не соответствовал адекватному иммунному ответу на присоединившийся инфекционный процесс /9, 40, 118, 122, 194/.

Подтверждением высказанного положения, на наш взгляд, явились изменения показателей иммунитета в специально выделенной группе пострадавших, погибших ои инфекционных осложнений травм. Логично было предположить, что одной из причин гибели этих пострадавших был срыв (истощение) адекватной стрессовой реакции организма на травму, что определенным образом должно было отразиться на динамике показателей иммунной системы. Снижение показателей клеточного иммунитета в этой группе сменялось кратковременным увеличением числа Т‑лимфоцитов и «а»Т‑лимфоцитов на 3 сутки после травмы с повторным падением их количества и отсутствием в последующем тенденции к их восстановлению. С 5 суток резко возрастало количество М‑ РОК на фоне снижения общего количества В‑лимфоцитов (ЕАС-РОК). Повышение концентрации IgM было более длительным и выраженным, в 5 раз превышая нормальные показатели. Описанный тип реакции клеточного иммунитета следует, по-видимому, расценивать как истощение или неадекватную стрессовую реакцию на травму и, в конечном итоге, как результат крайне неблагоприятного влияния травмы на иммунологическую резистентность организма. И напротив, результаты исследования влияния глюкокортикостероидов в дозах, соответствующих 500— мг гидрокортизона, на динамику показателей иммунитета подтверждают значение адекватной стресс-реакции для благоприятного течения посттравматического периода. Несмотря на более тяжелый характер травмы (индекс шокогенности 7,60ü0,51 и 5,75ü0,36 соответственно, Р<0,05) у 13 пострадавших, получивших гормоны в остром периоде травмы, количество Т‑лимфоцитов и «а»Т-лимфоцитов восстанавливалось к

7 суткам, в то время как у 40 больных с благоприятным течением травматической болезни, не получавших гормоны, отмечалось достоверно пониженное содержание Т‑лимфоцитов при нормальном количестве «а»Т-лимфоцитов в эти же сроки. В отличие от пострадавших, не получавших гормоны, в последующем не отмечено гипериммуноглобулинемии G. В итоге не удалось обнаружить отрицательного действия массивных доз гормонов на иммунитет. Напртив, создалось впечатление о более быстром и полноценном восстановлении исследуемых показателей иммунитета без признаков сенсибилизации.

С целью получения данных о характере корреляции между энергетическими, пластическими и адаптивно-иммунологическими процессами при травме проведено изучение некоторых показателей обменных процессов и зависимости между ними, клиническим течением посттравматического периода и показателями иммунитета. Исследовалось содержание в крови свободных жирных кислот (СЖК), триглицеридов (ТГ), общего белка и белковых фракций. Анализ полученных данных выявил высокую зависимость показателей иммунитета от нарушений обменных процессов. Так высокая концентрация СЖК (выше 0,57 ммоль/л) сопровождалась иммунодепрессией по клетолчному типу и только после снижения уровня СЖК восстанавливалось количество Т‑лимфоцитов и «а»Т-лимфоцитов (X^2=5,67, n=1, P<0,02). Установлено соответствие этих показателей клиническому течению постшокового периода. Наиболее информативной оказалась концентрация СЖК на 5 сутки после травмы. Чаще всего инфекционные осложнения возникали у лиц с длительно сохраняющимся высоким содержанием СЖК и депрессией клеточного иммунитета (X^2=10,85, n=1, P<0,002).

Выявлены существенные различия в показателях белкового обмена. Содержание общего белка было снижено во всех группах больных вплоть до 14 суток. В дальнейшем лишь в группе погибших от инфекционных осложнений сохранялась гипопротеинемия. На фоне общего снижения альбуминов у пострадавших с инфекционными осложнениями в первые 3 суток, а у погибших в течение всего периода исследования содержание этой фракции было достоверно ниже (Р<0,05) по сравнению с группой бещз инфекционных осложнений. При изучении содержания гамма-глобулинов оказалось, что с 7 суток эти показатели были достоверно выше нормы. В группе умерших на 14 сутки и позже они в 2 раза превышали нормальные показатели. Сопоставление содержания гаммаглобулинов и общего количества основных классов иммуноглобулинов не выявило соответствия этих показателей друг другу, хотя смчитается /185/, что в основном эта фракция отражает содержание антител в крови. Так на 14 сутки концентрация гамма-глобулинов и иммуноглобулинов при благоприятнолм течении болезни оказалась 12,8ü0,8 г/л и 17,3ü0,7 г/л, при развитии инфекционных осложнений —15,6ü1,0 г/л и 13,7ü0,7 г/л, у умерших она составила 19,0ü0,2 г/л и 15,9ü0,9 г/л соответственно. Полученные данные свидетельствуют, что увеличение содержания гамма-глобулинов при развитии инфекционных осложнений связано не только с процессами антителообразования, но, возможно, является следствием деградации белков, то есть отражает катаболические процессы. Обобщая сказанное, можно полагать, что отмеченные ранее высокая концентрация СЖК, являющихся факторами клеточной иммунодепрессии /70, 228, 237, 283/, и низкое содержание альбуминов, нейтрализующих активность СЖК /238, 278/, подтверждают описанный в литературе феномен метаболической иммунодепрессии и указывают на ее роль в возникновении инфекционных осложнений тяжелой травмы.

Таким образом, проведенные исследования выявили четкую зависимость иммунитета от состояния олбменных процессов при травме, что позволяет отнести изменения иммунного статуса к проявлениям общей катаболической реакции организма на травму. Выраженные нарушения белкового и жирового обмена сопровождались длительным угнетением иммуногенеза и более частым развитием инфекционных осложнений.

Если рассматривать иммунололгические феномены как частный случай обмена веществ, нельзя не учитывать важную роль в развитии иммунных реакций и воспаления ферментных систем, особенно системы протеолиза /49/. В связи с этим проведено исследование общей протеолитической активности (ОПА) у 48 пострадавших. Установлено, что уже в первые часы и сутки после травмы уровень ОПА у всех пострадавших достигал 40— мэкв /л (N=24,2ü3,5 мэкв/л) —показателей, характерных для тяжелых септических процессов /88, 166/. В группе пострадавших с инфекционными осложнениями (27 человек) уровень ОПА в первые трое суток достоверно превышал показатели у 21 пострадавшего с гладким течением травматической болезни (на 3 сутки 47,18ü4,62 мэкв/л и 36,47ü4,55 мэкв/л соответственно, Р<0,05). По-видимому, это было связано с более тяжелым характером повреждений в первой группе (шокогенность травмы по критерию Ю.Н.Цыбина 7,15ü0,44 и 5,65ü0,35 балла, Р<0,01). С 5 по 14 сутки эти показатели достоверно не отличались друг от друга в обеих группах.

Наиболее существенными и принципиальными, на наш взгляд, оказались различия в показателях активности ингибиторов протеолиза (АИП). При благоприятном течении травматической болезни практически одновременно с повышением ОПА возрастала активность ингибиторов и к 3 суткам восстанавливалось равновесие в системе протеолиза, хотя и на более высоком, чем в норме, уровне (колебания от 29,82ü3,36 мэкв/л до 35,42ü5,58 мэкв/л). В группе пострадавших с инфекционными осложнениями АИП на всем протяжении сроков исследования оставалась достоверно ниже (колебания от 17,92ü3,57 мэкв/л до 24,22ü3,22 мэкв /л, Р<0,05) и не имела тенденции к возрастанию (N=16,7ü2,9 мэкв/л, Р>0,05). Проведенные исследования показали, что инфекционные осложнения возникают, как правило, при отсутствии тенденции к восстановлению в системе протеолиза за счет низкой активности ингибиторов. Вероятно, это явилось отражением угнетения пластических процессов и недостаточным сиснтезом ингибиторов при массивном высвобождении ферментов из поврежденных тканей и лейкоцитов /25/.

Исходя из данных о существовании иммунного механизма регуляции баланса эндогенных биологически активных веществ путем выработки специфических иммуноглобулинов /23/, можно было предположить, что значительная активация системы протеолиза приводит к усилению синтеза иммуноглобулинов, образованию иммунных комплексов и элиминации избыточного количества биологически активных веществ.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 544 | Нарушение авторских прав