АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиника и диагностика сепсиса у раненых

Генерализация раневой инфекции сопровождается развитием синдрома токсикоза, который объединяет все симптомы, указывающие на нарушение функций жизненно важных органов и систем: головная боль, нарушение сознания, дыхательная недостаточность, развитие токсического гепатита и миокардита, признаки поражения почек, гектическая температурная кривая, ознобы и т.д. По сути речь идет о полиорганной недостаточности, хотя термин «синдром токсикоза»представляется более удачным, так как предполагает наличие другой группы симптомов, которые отражают реакции организма, направленные на подавление, локализацию и уничтожение микроба, и составляют синдром реактивности. В нем выделяются три основных симптома: лихорадка, как правило,не превышающая 39^оC, гиперплазия органов, богатых лимфоидной и ретикулоэндотелиальной тканью (селезенка, печень, доступные пальпации лимфоузлы), и сыпь с преобладанием пролиферативных процессов —возвышающиеся ярко-розовые образования, знаменующие адекватную реакцию организма на поступление возбудителя в кожу. Преобладание синдрома реактивности и отсутствие выраженных признаков нарушения функции жизненно важных органов и систем свидетельствуют о том, что возникшая микробная токсемия и бактериемия не привели к генерализации инфекции. То есть, возбудители или их токсины, вышедшие за пределы инфекционного очага и попавшие в общую циркуляцию, не получили возможности беспрепятственного распространения и размножения, а оказались локализованными и нейтрализованными органами и системами, ответственными за резистентность. Описанная картина характерна для местной раневой инфекции. Клинически она проявляется токсико-резорбтивной лихорадкой.

Однако, если факторы резистентности оказываются недостаточными, микробные очаги воспаления из мест подавления возбудителей превращаются в места их размножения и источники повторных диссеминаций. В результате повреждения микробными токсинами жизненно важных органов и систем нарастают симптомы токсикоза, возникает генерализация инфекционного процесса —сепсис.

Общность определенных звеньев патогенеза травматической болезни и сепсиса, условно-патогенный характер возбудителей в значительной мере затрудняет раннюю диагностику и профилактику сепсиса. Основные диагностические критерии терапевтического и так называемого «хирургического»сепсиса оказываются неэффективными при распознавании этого осложнения в динамике травматической болезни. Температурная реакция, лейкоцитоз, лимфопения, анемия, бактериемия, клинические признаки полиорганной недостаточности присущи в равной степени обеим нозологическим формам. Следует также отметить отсутствие зачастую четко определяемого первичного очага на фоне выраженного синдрома токсикоза. Эти особенности патогенеза травматического (постшокового) сепсиса определяют принципы диагностики, профилактики и лечения:

1. На ранних стадиях травматического сепсиса отсутствуют патогномоничные симптомы. Поэтому необходимо руководствоваться клиническими и лабораторными ориентирами, свидетельствующими о возможности генерализации инфекции, и при их наличии диагностировать сепсис. Попытки установить момент перехода местной раневой инфекции с токсико-резорбтивной лихорадкой в сепсис и строить различные схемы лечения в зависимости от того,- сепсис это или еще не сепсис, приводят к запоздалой диагностике. Такая тактика не отражает патогенетической сущности раневого и постшокового сепсиса (когда местной раневой инфекции вообще может не быть) и наносит вред больному. Ранними признаками, указывающими на генерализацию инфекции, следует считать развитие или нарастание синдрома токсикоза, возникшего в результате травмы (дыхательная недостаточность, нарушения кислотно-основного состояния, системы РАСК, печеночная, почечная недостаточность и т.д.). Отсутствие видимых входных ворот при закрытой травме и признаков местной раневой инфекции не должно служить причиной отказа от диагностирования ранних стадий сепсиса.

В таблице 1 отражена попытка проиллюстрировать принципы (алгоритм) диагностики различных форм инфекционных осложнений у раненых по наиболее общим клиническим признакам.(таблица 1)

Таблица 1

Классификация сепсиса
(Б.М.Костюченок и А.М.Светухин, 1982 г.)

* В классификации авторов —«начальная фаза сепсиса»

То есть, главным критерием в диагностике сепсиса является ответ на вопрос «Есть токсикоз или нет? Есть или нет микробное повреждение функции одной или нескольких жизненно важных систем?»Наиболее трудно ответить на этот вопрос в случае шокогенной травмы.

2. Раневая инфекция в сочетании с синдромом токсикоза свидетельствует о неспособности организма локализовать возбудителей и их токсины за пределами инфекционного очага. Сохраняющиеся признаки токсикоза в течение 2— дней после хирургической обработки и надежного дренирования инфекционного очага делают диагноз раневого сепсиса несомненным.

3. Диагностическая тактика на ранних стадиях сепсиса у раненых должна быть направлена на выявление ведущей группы патогенетических факторов генерализации инфекции. Это может быть первичный инфекционный очаг, не имеющий тенденции к ограничению. Тогда основным способом искусственного подавления возбудителя является ликвидация местной раневой инфекции. Это могут быть тяжелые системные расстройства при травматической болезни, которые способствуют диссеминации возбудителей и сами усиливаются под воздействием микробных токсинов. Дифференцированная терапия, направленная на коррекцию этих нарушений позволит восстановить функцию органов и систем, ответственных за резистентность и повысит эффективность антибактериальбной терапии. И, наконец, при развернутой картине сепсиса, для которого характерна триада признаков —1) наличие септического очага с тенденцией к распространению, 2) синдром токсикоза и 3) стойкая бактериемия, —необходимо интенсивное воздействие на все три группы патогенетических факторов —инфекционные очаги, системные нарушения и возбудителей инфекции. Следует помнить, что при «терапевтическом»и «постшоковом»сепсисе первый признак может осутствовать.

4. Бактериологическая диагностика. Основными возбудителями раневого сепсиса являются условно-патогенные микробы —стафилококк (в 50—60% случаев), синегнойная палочка, стрептококк и кишечная палочка (в 2—% случаев каждый микроб). Стафилококки, стрептококки и синегнойная палочка —экзо-эндотоксические бактерии. Поэтому на ранних стадиях генерализации этиологическим фактором сепсиса может быть экзотоксин, поступающий из несанированного инфекционного очага. В связи с этим отрицательные результаты посевов крови (около 30% случаев) при наличии других признаков сепсиса не являются основанием для отказа от этого диагноза. Однако на определенном этапе процесса сепсис, вызванный этими возбудителями, приобретает черты эндотоксической инфекции, то есть, становится бактериемическим. Поэтому метод гемокультуры является всеобщим диагностическим тестом. Он необходим для подтверждения сепсиса, определения его этиологии и назначения адекватной антибактериальной терапии. Так как бактериемия не является синонимом сепсиса и может кратковременно возникать в результате ранений, операций, при травматическом шоке, а при сепсисе в определенные моменты исчезать, достоверные результаты посевов крови можно получить, производя многократные (5 раз в сутки в течение 2 дней) заборы крови. Каждую пробу засевают в 2 колбы. Результат считается положительным, если из 50% проб высевается один и тот же микроб.

Независимо от формы сепсиса у раненых хирург должен учитывать следующие принципы этиологической диагностики по клиническим признакам:

5. Диагностика молниеносного сепсиса и септического шока существенно отличается от других форм сепсиса у раненых. Она должна основываться в первую очередь на клинической картине. Это объясняется, с одной стороны, наличием четких симптомов, а с другой —необходимостью диагностировать эти виды сепсиса и начинать лечение не позднее первых 6— часов заболевания. Обе формы могут возникнуть на любой стадии инфекционного раневого процесса.

В основе патогенеза молниеносного (грамположительного, стафилококкового) сепсиса лежит первичное поражение альфа-токсином сердца и падение его сократительной способности (первичное нарушение центральной гемодинамики). Для него характерна триада симптомов: а) резкий подъем температуры тела до 39- 41^оС, б) раннее развитие острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов и 3) страх смерти.

Развитие септического (эндотоксинового, инфекционно-токсического) шока проявляется картиной первичного нарушения периферического кровообращения (микроциркуляции): мраморность кожи, коллаптоидные пятна, падение артериального давления, нитевидный исчезающий пульс, чистые и ясные тоны сердца (нередко громкие). Высокая лихорадка быстро падает до нормы. Состояние сознания характеризуется эйфорией, сменяющейся заторможенностью. Этиологическим фактором септического шока являются, как правило, грамотрицательные эндотоксические микробы. Но при наличии обширного, длительно существующего гнойного очага клиническая картина септического шока может не зависеть от вида гемокультуры. В этом случае шок обусловлен как микробными, так и собственными тканевыми токсинами, которые запускают сложный каскад цитотоксических иммунных реакций с преимущественным поражением эндотелия сосудов. Циркуляторные расстройства, приводящие к поступлению в общий кровоток эндотоксина из желудочно -кишечного тракта, по-видимому, не отличаются принципиально от ситуации при травматическом шоке (см.»Патогенез раневой инфекции. Системные нарушения»).

6. Дифференциальная диагностика грамположительного (в основном стафилококкового) и грамотрицательного острого сепсиса по клиническим признакам является более сложной. Для стафилококкового сепсиса типично относительно острое начало (температурные «свечи», высокая лихорадка) и отсутствие в первые дни головной боли, анорексии и бессонницы. Очень харатерны для стафилококкового сепсиса а) вторичные гнойные высыпания (на фоне уже существующей лихорадки) в виде ложных фурункулов, пустул, б) острые некрозы кожи и в) милиарная мелкопузырчатая сыпь (Cristalina milliaria). Для грамотрицательного сепсиса показательны с самого начала сильная головная боль, бессонница, нарушения сознания, анорексия.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 510 | Нарушение авторских прав