Микробиологические аспекты патогенеза сепсиса у раненых
Придавая громадное значение сепсисогенному действию шокогенной травмы или неблагоприятному течению местного раневого процесса, нельзя забывать, что без микроба сепсиса не бывает. Бактериальное воздействие характеризуется углублением системных посттравматических повреждений, —усилением микротромбэмболизма и формированием септичесих микротромбов в системе общей микроциркуляции, активацией протеолиза, повреждением миокарда, печени, эндотелия сосудов и т.д. Практически все возбудители выделяют мощные экзотоксины, повреждающие клетки иммунной резистентности —лейкоциты, лимфоциты, макрофаги. Поэтому, когда в организм попадает высоковирулентная флора, тем более в обход выработанных барьеров и в большом количестве, она сама срывает резистентность и приводит к генерализации инфекции.
В зависимости от особенностей токсинообразования генерализация инфекции происходит следующими способами:
— экзотоксические инфекции (клостридиальная анаэробная инфекция, столбняк) являются генерализованными по токсину и локализованными по возбудителю;
— эндотоксичекие инфекции (например, вызванные кишечной палочкой) проходят три стадии развития: местный очаг, бактериемия, образование вторичных микробных очагов, где возбудители могут размножаться, разрушаться и выделять эндотоксины непосредственно в общую систему циркуляции. Эти инфекции всегда являются бактериемическими, то есть генерализованными по возбудителю;
— инфекции, вызванные экзо-эндотоксическими микробами (стафилококк, стрептококк, синегнойная палочка), могут быть в начальной стадии генерализованы только по токсину, а затем приобретать (по мере угнетения различных факторов резистентности) черты эндотоксической инфекции.
Особенности токсинообразования возбудителей лежат в основе разделения септического процесса на фазы:
1) Токсемическая фаза сепсиса —характеризуется развитием синдрома токсикоза в результате поступления микробных токсинов (главным образом экзотоксинов) из первичного инфекционного очага, еще до беспрепятственной диссеминации возбудителей по всему организму. Бактериемия в этой фазе может отсутствовать.
2) Септицемия. В этой фазе наступает диссеминация возбудителей с образованием множества вторичных микробных очагов в виде инфекционных васкулитов и септических микротромбов в системе микроциркуляции. Бактериемия приобретает стойкий характер.
3) Септикопиемия —сепсис с вторичными гнойными очагами (абсцессами) в легких, почках, костях, селезенке, коже и т.д.
В зависимости от вида возбудителя каждая фаза сепсиса может последовательно переходить одна в другую (стафилококк и другие экзо-эндотоксические микробы), сепсис может протекать только в форме септицемии, что характерно для эндотоксических бактерий (кишечная палочка), или быть обусловленным только действием экзотоксина (молниеносный грамположительный сепсис, клостридиальный анаэробный сепсис). В последнем случае наличие или отсутствие бактериемии (диссеминации) не имеет принципиального патогенетического значения. Это означает, что сепсисом следует считать и такое течение инфекционного процесса, при котором септический инфекционный очаг, являясь единственным источником токсикоза, в состоянии привести организм к гибели без диссеминации возбудителей. В свете изложенных положений традиционно сложившееся представление о роли инфекционного очага в дифференциальной диагностике токсико-резорбтивной лихорадки и сепсиса не представляется бесспорным.
.
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 489 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |
|