АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Фазы раневого процесса и принципы консервативного лечения ран

Принципиальным отличием огнестрельной раны (и сходных с ней по тяжести механических повреждений —см. «патогенез раневого процесса») от раны колотой или резанной является наличие обширной зоны морфофункциональных изменений вокруг очага первичного некроза, не имеющей четких границ. Поэтому хирургическая обработка часто не может быть исчерпывающей. В тканях с пониженной жизнеспособностью, образующих стенки послеоперационной раны, развивается сложный раневой процесс, требующий целого комплекса лечебно-профилактических мероприятий, повышающих эффективность хирургической обработки и создающих благоприятный фон для последующего течения раневого процесса.

В первой фазе (воспаления) необходимы мероприятия, ускоряющие очищение раны, нейтрализующие неблагоприятные факторы воспаления (отек, нарушения кровообращения, чрезмерная активация протеолиза) и адекватное дренирование раны.

Чрескостное промывание тканей (по Сызганову-Ткаченко, 1976) в конце операции существенно повышает качество хирургической обработки и снижает степень микробного загрязнения. Техника промывания аналогична проведению внутрикостной анестезии. Применяются препараты, пригодные для внутривенного введения и обладающие антимикробным, противовоспалительным и обезболивающим действием: 0,25% раствор новокаина, 0,9% раствор натрия хлорида, антибиотики, диоксидин и др. Вводить растворы следует, как правило, в оба метафиза до появления промывной жидкости в ране. Ткани с сохранившимся кровообращением при этом становятся светлее, что позволяет объективно судить о качестве хирургической обработки;

Местное (аппликационное) лечение при открытом ведении раны требует применение влажновысыхающих повязок —«мокрое лечится мокрым». Препараты, используемые для лечения свежих и гнойных ран в фазе воспаления, должны обладать гидрофильностью и оказывать на рану комплексное, многонаправленное действие —антимикробное, дегидратирующее, некролитическое, противовоспалительное и обезболивающее. В военно-полевых условиях наиболее широко применяются гипертонический раствор (10%) хлорида натрия, раствор фурацилина (1: 5000), 3% раствор борной кислоты. Действие этих растворов продолжается не более 4— часов как из-за разбавления раневым экссудатом, так и из-за быстрого высыхания. Поэтому рекомендуется постоянное медленное (капельное) подведение раствора через трубчатый дренаж в глубь раны. Наилучшим образом отвечают перечисленным требованиям препараты на основе полиэтиленгликоля (ПЭГ) —«левосин», «левомеколь», диоксидиновая мазь, 10% мазь мафенида ацетата. По дегидратационному, антимикробному и обезболивающему действию эти препараты во много раз превосходят все имеющиеся мази для лечения ран. Мощным протеолитическим (некролитическим), антимикробным и дегидратирующим действием обладает препарат «КФ»(А.В.Каплан, С.С. Фейгельман), состоящий из пепсина —15 %, аскорбиновой кислоты —30%, глюкозы —54,25% и гидроперита —0,75%. Препарат применяется в виде раствора (30— г на 400,0 воды) или им припудривают рану. Применение таких протеолитических ферментов, как трипсин или химотрипсин менее целесообразно, так как они лишены возможности расщеплять коллаген, а оптимум их активности приходится на Ph 7,0, в то время как в воспаленных тканях Ph уменьшается до 5,0 и ниже.

Патогенетически обоснованным и эффективным методом лечения ран является вульнеросорбция. В первой фазе раневого процесса показано применение сорбентов, фиксирующих белковые молекулы при контакте с поверхностью раны. Обеспечивая отток биологически активных веществ и микробных токсинов, за которыми следует тканевая жидкость, они уменьшают воспалительную реакцию и травматический отек в окружности раны до появления в них грануляций. Возникающий при этом ток тканевой жидкости изнутри наружу создает временный барьер («подпор»), препятствующий проникновению возбудителей во внутреннюю среду организма. Применение сорбентов с указанными свойствами эффективно также при лечении раневой инфекции с преобладанием дегенеративно-некротических процессов на фоне разрушения грануляций, что характерно для анаэробной инфекции. Наиболее удобными в практической работе являются активированные углеродные волокнистые материалы (АУВМ) «Днепр-МН», «Ваулен»и др.

После закрытия раны в сочетании с активным дренированием помимо общепринятых антисептических растворов (фурацилина, риванола, хлоргексидина и др.) целесообразно применение в течение первых 3— суток раствора препарата «КФ»—30,0—,0 порошка на 400,0 воды.

Методы, повышающие (восстанавливающие) жизнеспособность тканей, включают:

— новокаиновые блокады с антибиотиками, улучшающие трофику тканей, устраняющие спазм периферических сосудов, прерывающие патологическую афферентную импульсацию, ведущую к перенапряжению и истощению нейро-гуморальных механизмов регуляции гомеостаза. Антибиотики препятствуют проникновению возбудителей инфекции в живые ткани;

— ранняя длительная внутриартериальная инфузия (ДВАИ) 0,25% раствора новокаина —100,0—,0, спазмолитиков (папаверин —2— мл, но-шпа, компламин —по 4— мл на 75— мл 0,9% раствора хлорида натрия для каждого препарата), антикоагулянта —гепарина 5000 ед, антиагрегантов (трентал —5 мл, реополиглюкин или гемодез —400,0) и антибиотиков (пенициллин —1— млн ед и др.) восстанавливает микроциркуляцию, улучшает трофику тканей и позволяет создать высокую концентрацию лекарственных препаратов в патологическом очаге.

— При угрозе или развитии гиперергической воспалительной реакции, что характерно для огнестрельных и, особенно, минно-взрывных повреждений, становится необходимым местное фармакологическое воздействие на ткани с целью нейтрализации деструктивного эффекта реакций воспаления. Этим требованиям отвечает разработанная и предложенная на кафедре военно-полевой хирургии ВМедА им С.М.Кирова А.С.Рожковым методика новокаиновых блокад с применением высоких доз глюкокортикостероидов, ингибиторов протеаз и антибактериальных препаратов для нормализации обменных процессов в поврежденных тканях, уменьшения протеолиза, устранения патологических иммунных реакций и подавления возбудителей инфекции. В состав смеси входят 0, 25% раствор новокаина (0,2% раствор лидокаина или их сочетание) —до 250,0 (при большем объеме количество сухого новокаина не должно превышать 0,6), гидрокортизон 175— мг (преднизолон, дексазон и др. в эквивалентных дозах), контрикал —10— тыс. АТрЕ (гордокс, трасилол в эквивалентных дозах), антибактериальные препараты в высших разовых дозах (антибиотики широкого спектра действия, 5% раствор метрогила —100,0). Конкретные дозы препаратов в указанных пределах определяются величиной патологического очага. Смесь готовится ex tempore и вводится в мягкие ткани по типу короткого новокаинового блока по А.В.Вишневскому или по методике внутрикостной анестезии при наличии костно-мышечной раны.

Необходимо подчеркнуть, что одновременное применение мощных протеолитических ферментов и их ингибиторов рационально, так как первые применяются аппликационно и расщепляют главным образом погибшие и нежизнеспособные ткани. Вторые же, вводимые вглубь тканей, защищают клетки с пониженной жизнеспособностью от повреждения как собствеными ферментами, так и ферментами, применяемыми наружно.

Лечебные мероприятия во второй фазе (регенерации) должны обеспечить покой тканей, способствовать течению пластических процессов, устранению микрофлоры раны и возможно быстрому закрытию раны, являющейся входными воротами для воэбудителей. Медикаментозные средства должны быть, как правило, на мазевой основе и содержать вещества, стимулирующие пластические процессы. Не рекомендуется применять препараты, оказывающие повреждающее действие на ткани (йодная настойка, раствор перекиси водорода, некролитические средства и т.д.).

Одним из принципов местного применения лекарственных препаратов должна быть их частая смена (каждые 4— дней). Это предотвращает развитие сенсибилизации в результате образования комплексов с собственными белками организма.

В этой фазе раневого процесса эффективны сорбенты, существенным образом не оказывающие влияние на тканевые процессы, обладающие гидрофильностью, хорошо впитывающие раневой экссудат —дебризан, гелевин, целосорб.

Подавление микрофлоры раны и улучшение трофики тканей достигается проведением повторных новокаиновых блокад с антибиотиками.

Обязательным компонентом лечения, как и в первой фазе, должна быть полноценная иммобилизация поврежденного сегмента. Отсутствие иммобилизации приводит к постоянным микротравмам грануляций, содержащих чрезвычайно хрупкие сосуды, возникновению микрогематом и образованию вторичных очагов некроза и микроабсцессов, являющихся причиной затяжного течения раневой инфекции, сенсибилизации организма и генерализации инфекционного процесса. Целесообразны редкие смены (один раз в 2— суток) легко отделяющихся от раневой поверхности повязок.

Вопросы коррекции системных нарушений, наиболее типичных для раневого сепсиса, и особенности лечения анаэробных форм инфекции будут рассмотрены в соответствующих главах.

П ринципы антибактериальной т ерапии

Несмотря на то, что антибиотики и другие антимикробные препараты не решили полностью проблемы раневой инфекции, их использование остается чрезвычайно важным направлением в профилактике и лечении инфекционных осложнений.

В ранние сроки после ранения сохраняется высокая чувствительность микробов в ране к антибиотикам первого поколения. Паравульнарное введение этих препаратов при огнестрельных ранениях позволило снизить частоту инфекционных осложнений в американской армии во Вьетнаме в 2 раза при отсроченной (до 48 часов) первичной хирургической обработке. В то же время частота раневой инфекции и сепсиса находится в прямой корреляционной связи с длительностью так называемого профилактического применения антибиотиков в первые 10 суток после травмы. Эти примеры указывают на необходимость разработки рациональной тактики антибактериальной терапии. Идеальной, по-видимому, является такая тактика, когда антибиотик вводится туда, где возбудитель должен быть подавлен или куда его не хотят допустить, и отсутствует там, где нормальная микрофлора человека препятствует проникновению патогенных возбудителей. Руководствуясь особенностями раневого и инфекционного процессов, свойствами микробов, профилактику и лечение раневой инфекции с помощью антибиотиков следует проводить по следующим правилам:

1. Возможно раннее (в первые 3— часов после ранения) введение антибиотиков в окружность раны. В эти сроки эффективны антибиотики первого поколения —пенициллин и стрептомицин. Паравульнарное введение препаратов создает максимальную и длительно сохраняющуюся концетрацию антибиотиков в тканях, окружающих рану, по сравнению с другими способами введения. Это становится особенно понятным, если учесть нарушения микроциркуляции в зоне повреждения, создающие препятствие для поступления препаратов в ткани из сосудистого русла. Одновременно, ограниченное поступление антибиотиков в общий кровоток должно, по-видимому, снизить отрицательное влияние их на микробное равновесие в организме и иммуногенез (практически все антибиотики обладают иммунодепрессивным действием).

2. Повторное паравульнарное введение антибиотиков в условиях развития микрофлоры раны. В этот период следует применять бактерицидные антибиотики широкого спектра действия —аминогликозиды, полусинтетические пенициллины, цефалоспорины.

3. В условиях развившейся раневой инфекции лечение должно проводиться в соответствии с антибиотикограммами. Выбор препарата после забора материала до получения антибиотикограммы может проводится на основании клинической картины инфекционных осложнений, вызываемой теми или иными возбудителями (см. раздел «клиника и диагностика раневой инфекции»). Каждая группа антибиотиков имеет свой спектр действия. Так к антибиотикам, действующим преимущественно на стафилококк, относят пенициллины, цефалоспорины первого поколения, линкомицин. Аминогликозиды также действуют на стафилококки, но их применение более целесообразно против смешанной или грамотрицательной флоры. Большинство имеющихся в настоящее время антибиотиков неэффективно в отношении неспорообразующих анаэробов. Лучшими здесь являются клиндамицин, левомицетин, линкоцин, карбенициллин, цефалоспорины третьего поколения (клафоран, цефатоксим). Для подавления этих возбудителей необходимо применять также препараты группы имидазолов —метрогил, трихопол, фазижин и др. Особенностью некоторых антибиотиков является их остеотропность (линкомицин, фузидин, тетрациклины).

4. В зависимости от распространенности и выраженности инфекционного процесса антибиотики следует вводить паравульнарно, внутрикостно, внутримышечно, внутривенно, эндолимфатически, внутриартериально. В последнем случае создание максимальной регионарной концентрации препарата возможно только в сочетании с предварительным введением вазоактивных препаратов по методике ДВАИ (см. выше).Чем тяжелее протекает инфекция, тем чаще показано сочетание нескольких способов введения.

5. В связи с тенденцией к увеличению числа антибиотикоустойчивых штаммов необходимы действия, повышающие эффективность антибиотиков, либо снижающие устойчивость возбудителей:

— соблюдение принципа тотального подавления микрофлоры, попавшей во внутреннюю среду организма. Полимикробный характер современной раневой инфекции требует применения средств, эффективных по отношению ко всем представителям микробной ассоциации. Поэтому антибактериальная терапия должна быть: а) комбинированной —включающей средства, действующие на грамположительную и грамотрицательную флору, на клостридии и неспорообразующие анаэробы. Комбинации применяемых антибиотиков не должны содержать одновременно препараты с бактерицидным и бактериостатическим действием из-за возможного антагонизма. Следует избегать комбинации бета-лактамных препаратов, так как это ускоряет возникновение резистентности возбудителей с бета-лактамазной активностью; б) комплексной (общей и местной). Принятие решения о сочетании тех или иных способов введения должно быть основано на клинических или лабораторных данных о степени распространения возбудителей в организме. По возможности антибиотики должны вводиться только в места размножения микробов. Тем самым уменьшается их отрицательное действие на организм;

— соблюдение принципа уменьшения циркулирующих в лечебном учреждении резистентных штаммов. Это достигается постоянной (мониторной) идентификацией возбудителей инфекции с определением чувствительности к антибиотикам, применением бактерицидных доз с оптимальным для клинической ситуации методом введения и продолжительностью применения, отказом от использования антибиотиков, чувствительность к которым снизилась. Существует правило: врач должен быть скупым в назначении антибиотиков и щедрым при определении их доз. Недопустимо постепенное уменьшение дозировок и отмена антибиотиков раньше, чем через 2— дня после нормализации основных показателей (температуры, крови). Рациональная смена химиопрепаратов препятствует возникновению и распространению устойчивых штаммов. С этой целью каждые 8— дней (срок формирования резистентных штаммов) в лечебном учреждении производится смена одной равноценной комбинации антибиотиков на другую. Таких комбинаций должно быть установлено не менее 5—6, чтобы к моменту возврата к первой число устойчивых штаммов было минимальным. Могут быть рекомендованы следующие сочетания препаратов:

1) Современные аминогликозиды + полусинтетические пенициллины. 2) Современные аминогликозиды + цефалоспорины.

3) Современные аминогликозиды + клиндамицин.

4) Полимиксин B + полусинтетические пенициллины.

5) Полимиксин B + цефалоспорины.

В пределах названных групп антибиотиков возможен подбор препаратов по данным антибиотикограмм;

— применение пенетрантов, способствующих проникновению антибиотиков в клетку. Сейчас мы располагаем диметилсульфоксидом (димексид), который применяется в виде 30—% раствора при аппликационном лечении и в виде 10% раствора для внутривенных вливаний (100—200 мл раствора в сутки);

— внедрение в практику комбинированных препаратов, в состав которых входят вещества, подавляющие антибиотическую активность микробов (сульбактамные антибиотики);

— комбинированное применение других антимикробных препаратов —диоксидина, фурагина и др. Следует учитывать, что возбудители современной раневой инфекции, как правило, не чувствительны к сульфаниламидам.

6. Профилактика и лечение дисбактериоза и грибковых поражений особенно важны на фоне нарушений иммунного статуса. Восстановление микробного равновесия достигается поддержанием функции верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей:

— санация полости рта и стимуляция работы слюнных желез (энтеральное питание), очистительные клизмы, стимуляция диуреза;

— пероральное применение препаратов нормальной кишечной флоры (бактисубтил, лактобактерин, бифидумбактерин), сорбентов с целью фиксации образующихся в кишечнике токсинов, фестала, панзинорма и др.;

— применение противогрибковых препаратов.

Надо помнить, что даже наилучшим образом выбранная программа антибиотикотерапии не может компенсировать недостатки в проведении основных мер профилактики, таких как строгая асептика, атравматичное оперирование, тщательный гемостаз, адекватное дренирование очага инфекции с санацией антисептиками.

С епсис у раненых
Определение понятия

Одним из самых опасных и тяжелых осложнений ран и раневой инфекции, уносящим множество жизней раненых на протяжении веков, считается сепсис. Тяжесть этого заболевания, его полиморфность, сложность патогенеза являются причиной больших затруднений в диагностике и лечении и обусловливают высокую летальность. В связи с этим огромное самостоятельное значение приобретает правильное определение понятия сепсиса и, в частности раневого (травматического) сепсиса. От этого зависит формирование критериев диагностики, принципов профилактики и лечения. Множество определений сепсиса, приводимых в литературе, содержат характеристики, одинаково применимые к любому тяжелому инфекционному заболеванию (измененная реактивность, генерализация процесса и т.д.) или в принципе неверные («неспецифический инфекционный процесс»). Такие определения не ставят перед врачом принципиальной диагностической и лечебной задачи. Определение сепсиса должно основываться на четком представлении о патогенетической сущности этой формы инфекции.

Главной чертой сепсиса любой этиологии, отличающей его от других видов инфекционной патологии является утрата организмом способности локализации и подавления возбудителей за пределами инфекционного очага и невозможность самостоятельного выздоровления.

Как следствие, возникают вторичные (третичные и т.д.) микробные очаги, где возбудители размножаются и выделяют токсины непосредственно в сосудистое русло. Это свойство должно быть отражено в определении любого сепсиса. Очевидно, что указание причин (особенностей патогенеза), приводящих организм к этому состоянию, должно составить вторую часть определения сепсиса конкретного происхождения,

Что же разделяет и объединяет травматический сепсис с сепсисом вообще и хирургическим сепсисом, в частности? Являются ли синонимами понятия «раневой сепсис»и «сепсис у раненых»? Представляется, что для понимания принципиальных особенностей травматического сепсиса целесообразно рассмотреть три формы сепсиса у раненых:

Первая —сепсис, развивающийся у пострадавшего с нетяжелой травмой, но с предшествовавшим иммунодефицитом (врожденным, после иммунодепрессивной терапии, облучения, сахарного диабета и т.д.) или вызванный чрезвычайно патогенным возбудителем. Здесь речь, повидимому, не идет о каких-либо принципиальных свойствах не только травматического сепсиса, но и хирургического сепсиса вообще, так как небольшая рана, играющая роль входных ворот, существенно не влияет на течение заболевания. Такой сепсис условно может быть отнесен к т.н. терапевтическому сепсису, не требующему хирургического вмешательства.

Вторая —сепсис у пострадавшего, развивающийся после относительно продолжительного, неблагоприятно протекающего раневого инфекционного процесса с прогрессирующим нарушением регионарной микроциркуляции, возникновением вторичных очагов некроза, разрушением лейкоцитарного вала (демаркационной линии) и т.д., что приводит к интенсивному размножению возбудителей, образованию большого количества микробных токсинов и токсических продуктов распада тканей и прорыву (особенно многократному) их за пределы инфекционного очага и срыву резистентности. Этот вид сепсиса ни по клиническим, ни по морфологическим общим проявлениям не отличается от хирургического сепсиса, осложняющего острые хирургические инфекционные заболевания, хотя и вызван особой формой инфекционного процесса —местной раневой инфекцией. Возможно, этот вариант заболевания следует обозначать как «раневой»сепсис, по аналогии с гинекологическим, урологическим, одонтогенным сепсисом. Некоторые авторы обозначают подобную форму, как «мезенхимальный»сепсис в отличие от «органного»сепсиса.

И, наконец, третья форма —сепсис, развивающийся после тяжелой шокогенной травмы, когда большинство структурных нарушений и функциональных расстройств, свойственных для любого сепсиса в стадии разгара, формируются еще до колонизации и активного размножения микроба в сосудистом русле. В силу этих причин входными воротами и источником диссеминации возбудителей могут быть как очаг повреждения (рана), так и органы, барьерные функции которых пострадали вследствие системных нарушений —желудочно-кишечный тракт, легкие. Поэтому развитие сепсиса у прежде здорового человека возможно без местной раневой инфекции (особенно при закрытых травмах) и вообще без макроскопически видимого инфекционного очага, подлежащего хирургическому лечению. С этих позиций травматическую болезнь при тяжелых механических повреждениях целесообразно рассматривать уже в раннем постшоковом периоде как особую клинико-патогенетическую форму сепсиса с первичным очагом, располагающимся в просвете желудочно-кишечного тракта.

Безусловно, такой вид сепсиса принципиально отличается от двух, описанных ранее вариантов, как по патогенетическим особенностям, так и по диагностической и лечебной тактике.

Во-первых, при «терапевтическом»и «хирургическом»сепсисе изменения, характерные для этой формы инфекции, возникают именно благодаря патогенному влиянию микроба. Без микроба нет и этих изменений. А дефицит резистентности, иначе, преобладание силы микробного воздействия над ответной защитной реакцией организма, является в конечном итоге результатом повреждения микробными токсинами механизмов защиты. Принципиально иная последовательность событий обнаруживается при шокогенной травме. Вызванные ею лавинообразно нарастающие системные нарушения (см. «Патогенез раневой инфекции. Системные нарушения») дают основание для образного обозначения складывающейся в первые часы и сутки после травмы ситуации как «сепсис без возбудителя». Смысл такого условного обозначения состоит в констатации высокой степени предуготованности организма, определяющей почти фатальную угрозу развития сепсиса при подключении недостающего звена —возбудителя. Если первые две формы сепсиса начинаются с бактериальной фазы патогенеза, то третья форма последовательно проходит легочную, кишечную и, наконец, бактериально значимую фазу. То есть, действие микробных патогенных факторов накладывается на бурно протекающие реакции «самоповреждения»(эндотоксикоз), что и определяет особую тяжесть этой формы сепсиса у пострадавших.

Во-вторых, закономерное развитие сепсисогенных нарушений гомеостаза при шокогенной травме определяет ранние и практически одинаковые для большинства пострадавших сроки развития сепсиса —первые 10 суток. «Раневой»сепсис, как правило диагностирутся позднее —на 3— неделе.

В‑третьих, в связи с тем, что при шокогенной травме сепсис по механизмам своего прогрессирующего развития «вписывается»в патогенез травматической болезни, попытки строить диагностику сепсиса на выявлении каких-то вновь появляющихся клинических признаках, как это возможно при других формах сепсиса, становятся несостоятельными. Это обстоятельство определяет особые трудности диагностики, когда врач, уже имея дело с сепсисом, считает причиной тяжелого состояния пострадавшего т.н. постшоковую полиорганную недостаточность.

Очевидно, что сепсис, осложняющий тяжелую шокогенную травму, следует отличать от хирургического сепсиса и обозначать как «травматический (постшоковый)»сепсис. Безусловно, что и при этой форме сепсиса могут действовать такие факторы, как наличие предшествовавшего иммунодефицита, чрезвычайно патогенные возбудители, неблагоприятно протекающая местная раневая инфекция, однако определяющим является сепсисогенное действие тяжелой травмы.

Следовательно, травматический (постшоковый) сепсис —такая клинико-патогенетическая форма инфекционного процесса, когда в результате развития травматического эндотоксикоза одновременно с повреждением механизмов резистентности возникают условия для массивного поступления в сосудистое русло микробов и (или) их токсинов из естественных резервуаров и зон повреждения, и организм утрачивает способность локализации и подавления возбудителей или нейтрализации их токсинов за пределами инфекционного очага, что ведет к дальнейшему повреждению жизненно важных органов и систем и невозможности выздоровления без устранения травматического эндотоксикоза, искусственного подавления возбудителей и (или) искусственного повышения иммунитета.

В свою очередь определение раневого сепсиса, согласно приведенной выше схеме, должно выглядеть следующим образом: раневой сепсис —такая клинико-патогенетическая форма инфекционного процесса, при которой из-за неблагоприятно протекающей местной раневой инфекции возникают условия для постоянного (повторного) прорыва возбудителей и их токсинов за пределы первичного инфекционного очага и микробного повреждения механизмов резистентности, в результате чего организм утрачивает способность локализации и подавления возбудителей или нейтрализации их токсинов, что ведет к повреждению жизненно важных органов и систем и невозможности выздоровления без санации инфекционных очагов, искусственного подавления возбудителей и (или) искусственного повышения иммунитета.

По течению различают молниеносный (развивающийся в течение 1— суток), острый (протекающий в течение 2— месяцев), подострый (3— месяцев), хронический сепсис и септический шок. Последний является одним из самых грозных осложнений сепсиса.

Заканчивая краткую патогенетическую характеристику различных форм сепсиса у раненых, следует сказать, что независимо от конкретных причин (иммунодефицит, патогенные свойства возбудителей или травматический эндотоксикоз) ведущими патофизиологическими и патоморфологическими особенностями любого сепсиса в период разгара являются:

— постоянная или дискретная, но продолжительная бактериемия и (или) микробная токсемия,

— генерализованный деструктивный васкулит,

— гиперкоагуляция с последующей гипокоагуляцией потребления и развитием тромбогеморрагического синдрома (ТГС),

— ферментная токсемия —наводнение организма биологически активными веществами (цитокины, протеолитические ферменты, кинины, простагландины, гистаминоподобные вещества).

Именно эти механизмы лежат в основе синдрома полиорганной недостаточности (или синдрома токсикоза), свидетельствующего о срыве резистентности и неспособности организма без посторонней помощи повернуть ход болезни вспять. И именно в устранении этих факторов заключается общая лечебная задача при сепсисе любого происхождения.

Выявление ведущей группы патогенетических факторов генерализации инфекции определяет перечень и последовательность частных лечебных мероприятий при конкретной форме сепсиса у раненых:

— лечение основного заболевания при т.н. «терапевтическом»сепсисе,

— санация инфекционного очага в зоне повреждения при «раневом»сепсисе,

— предотвращение и лечение травматического эндотоксикоза при шокогенной травме,

— одновременное решение указанных лечебных задач в случае их сочетания.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 908 | Нарушение авторских прав