АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Профилактика и лечение сепсиса у раненых

Наибольшую опасность развития сепсиса представляют ранения, сопровождающиеся развитием травматического шока, массивной кровопотерей, тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой. То есть, травмы, при которых особенно выражены системные нарушения гомеостаза. Следует помнить, что эти нарушения возникают уже в первые часы и сутки после травмы. Поэтому разделение необходимых мероприятий на профилактические и лечебные при таких ранениях весьма условно. Комплекс этих мероприятий должен составить строгую, патогенетически обоснованную систему в соответствии с возникающими патологическими сдвигами.

Сочетанная микробная и тканевая интоксикация ведет к нарушению регуляции многих органов и систем, что обусловливает полиорганность поражений при сепсисе.

Эти факторы определяют основные направления в лечении сепсиса у раненых:

1. Хирургическое лечение, направленное на ликвидацию септических гнойных очагов.

2. Антибактериальное лечение.

3. Восстановление микроциркуляции, лечение ТГС (антикоагулянтная терапия).

4. Коррекция обменных процессов, протеолиза, устранение метаболической иммунодепрессии —ликвидация эндотоксикоза.

5. Коррекция иммунного статуса (пассивная иммунотерапия).

Лечение молниеносного стафилококкового сепсиса и септического
шока должно начинаться в первые часы развития заболевания, то есть

до получения лабораторных и бактериологических данных, подтверждающих диагноз.

При молниеносном (грамположительном, стафилококковом) сепсисе лечение должно быть направлено на борьбу с левожелудочковой недостаточностью и на срочную неспецифическую и специфическую детоксикацию (нейтрализация экзотоксина). На фоне введения сердечных гликозидов, допамина, гепарина, ингибиторов протеаз проводят дегидратацию (отличие от септического шока!, интенсивная инфузионная терапия, даже при низком АД, приводит к быстрой гибели) с целью снятия дополнительной нагрузки на сердце (лазикс 40— мг). Назначают те же антибиотики и проводят массивную пассивную иммунизацию (30— антитоксических единиц на кг массы больного).

С целью поддержания сократительной способности миокарда, центральной гемодинамики и энергетичесих ресурсов целесообразно при обеих формах сепсиса внутривенное введение глюкозо-инсулино-калиевой смеси при соотношении инсулин-глюкоза 1:1 (40% раствор глюкозы —400,0, 5% раствор калия хлорида —200,0, инсулин —160 ед!).

При септическом (эндотоксиновом) шоке, наиболее характерном для раневого сепсиса, немедленно вводится 500—— мг преднизолона внутривенно, 30— тыс. ед гепарина струйно и начинается инфузионная терапия под контролем почасового диуреза и центрального венозного давления. При отсутствии признаков обезвоживания инфузию начинают с реологически активных растворов (реополиглюкин, гемодез). При обезвоживании вводят сначала полиионные солевые растворы. Общий объем инфузии должен в среднем составить 3— л в сутки. Антибактериальная терапия проводится комбинацией современных аминогликозидов (сизомицин, амикацин) и полусинтетических пенициллинов, применяемых в максимально допустимых дозах. Совершенно недопустимым при септическом шоке является применение катехоламинов, вызывающих немедленное и значительное ухудшение состояния. В дальнейшем лечение сепсиса идет по приведенной ниже схеме.

Хирургическое вмешательство с целью санации септических очагов при молниеносном сепсисе и септическом шоке осуществляется в том объеме, который допустим в данном состоянии больного. При невозможности выполнить радикальную обработку дальнейший прорыв инфекционного агента может быть временно приостановлен проведением противовоспалительной блокады с кортикостероидами, ингибиторами протеаз и антибиотиками (см. «Принципы консервативного лечения ран»).

Хирургические методы лечения сепсиса у раненых. Полноценная хирургическая обработка и создание оптимальных условий для течения раневого процесса —важнейший компонент профилактических мероприятий. При развитии инфекционного процесса гнойные раны или гнойные очаги, независимо от сроков возникновения, должны подвергаться хирургической обработке с активным дренированием. Только вскрытие и тампонирование —недопустимо, так как не устраняет очаг размножения и диссеминации микробов, локализующихся в тканях, окружающих рану. В конце операции стенки раны следует инфильтрировать раствором антибиотиков или (что эффективнее) произвести новокаиновую блокаду с глюкокортикостероидами, ингибиторами протеаз и антибактериальными препаратами (см. «Принципы консервативного лечения ран»). Полноценность хирургической обработки должна быть обеспечена широким доступом и обязательным применением общего обезболивания. Если комплексное лечение после санации первичного очага не дает результата, необходимо приложить все усилия для выявления и ликвидации метастатических гнойных очагов. Наиболее часто они возникают в мягких тканях, легких, почках, костях и суставах.

Принципы антибактериальной терапии сепсиса у раненых. Если для профилактики постшокового и раневого сепсиса главным является патогенетическое лечение, то при возникшей генерализации инфекционного процесса подавление возбудителей без интенсивной антибактериальной терапии невозможно, и ни одно патогенетическое средство не может обеспечить выздоровление больного. Помимо основных принципов антибактериальной терапии, изложенных в главе «Раневая инфекция», при лечении сепсиса необходимо придерживаться следующих правил:

1. При выборе антибиотика следует руководствоваться установленной или предполагаемой чувствительностью возбудителя. Для этого до начала антибактериальной терапии необходимо произвести посевы крови. До получения результата посевов выбор антибиотика проводится на основе клинической картины гнойных осоложнений, вызываемых теми или иными возбудителями.

2. Комбинирование антибиотиков производится, если заранее известен их синергизм по отношению к данному виду микроба или когда микроб известен только предположительно. Недопустимо назначение одновременно антибиотиков с бактериостатическим и бактерицидным действием. При этом следует помнить, что бактериостатические препараты дают возможность лишь выиграть время для подключения более эффективных средств, а к сульфаниламидам современные возбудители сепсиса практически не чувствительны. Наиболее действенными, как правило, являются комбинации современных аминогликозидов с полусинтетическими пенициллинами, цефалоспоринами или клиндамицином. При установленной чувствительности более предпочтительной является монотерапия. Во-первых, она дольше не вызывает появление резистентности и, во-вторых, дает меньше осложнений антибактериальной терапии.

3. При лечении сепсиса антибиотики должны применяться в максимально допустимых дозах.

4. Основным способом введения должен быть внутривенный, который по показаниям сочетается с другими способами, обеспечивающими подведение антибиотика в места размножения возбудителя: в окружность раны, внутрикостно, эндолимфатически, внутриартериально (обязательно в сочетании с вазоактивными препаратами).

5. Не следует вводить антибиотики совместно с другими препаратами во избежание инактивации или образования токсических комплексов.

6. Сроки антибактериальной терапии определяются стойкой нормализацией температуры тела (в течение 7— дней), формулы крови и другими признаками наступающего выздоровления, в том числе отрицательными результатами посевов крови. Каждые 10— дней должен решаться вопрос о смене антибиотиков в связи с изменением флоры или чувствительности.

7. Одним из мощных антибактериальных препаратов, хорошо сочетающимся с антибиотиками, является диоксидин, который вводится внутривенно в виде 0,1% раствора в суточной дозе 600— мл (600— мг) в 2— приема.

Профилактика и лечение нарушений микроциркуляции. Биологически активные вещества и микробные токсины, образующиеся при травме и раневой инфекции ведут к значительным коагуляционным нарушениям и повреждению сосудов с развитием ТГС, что превращает как травматическую болезнь (с первых часов после травмы), так и сепсис любой этиологии в конечном счете в тяжелейшую генерализованную сосудистую и коагуляционную патологию, обусловливающую обширные тканевые поражения дистрофического и некротического характера. Поэтому без профилактики и устранения нарушений кровообращения в системе микроциркуляции невозможны профилактика и лечение сепсиса и его осложнений.

Для предупреждения сосудистых нарушений и ликвидации гиперкоагуляции сразу после остановки посттравматического кровотечения применяются гепарин (по 5000 ед 4 раза в сутки в кожную складку живота, антиагреганты (аспирин, индометацин, трентал, курантил, никотиновая кислота), декоагулянты (реополиглюкин, реоглюман, гемодез). Стабилизация клеточных и эндотелиальных мембран, уменьшение сосудистой проницаемости достигается введением глюкокортикостероидов (см. ниже), а спазм сосудистых сфинктеров устраняется с помощью ганлиоблокаторов и вазоплегиков (2,5% раствор бензогексония или 5% раствор пентамина по 0,5—,0 3— раза в сутки внутривенно капельно в 100,0 0,9% раствора хлорида натрия под контролем артериального давления, дроперидол, препараты нитроглицерина). Проведение указанных мероприятий после стабилизации центральной гемодинамики является одновременно частью противошоковой терапии и способствует нормализации легочного, кишечного кровообращения, снижает частоту пневмоний. На фоне описанной подготовки сосудистого русла введение осмо- и салуретиков способствует ликвидации интерстициального отека, в том числе в легких, уменьшает артериальную гипоксию. Используют лазикс по 20— мг 2 раза в сутки внутривенно и маннитол в виде 7,5% раствора (30 г на 400,0 5% раствора глюкозы капельно 1— раза в сутки).

Развившийся постшоковый и раневой сепсис требует регулируемой гипокоагуляции с помощью почасовой гепаринотерапии, так как во всех случаях сопровождается местным, генерализованным или молниеносным ТГС, составляющим одно из основных звеньев патогенеза болезни. Гепарин вводится внутривенно каждый час из расчета 30— тыс.ед в сутки. Суточная доза разводится в 240,0 0,9% раствора хлорида натрия, вводится по 10,0 приготовленного раствора. Следует учитывать,что гепаринотерапия должна начинаться только через 6— часов после хирургической остановки кровотечения (операции). Простым и достаточно достоверным показателем эффективной регулируемой гипокоагуляции является длительность пробы Ли Уайта, доведенная до 14— минут. Более быстрое свертывание крови указывает, как правило, на недостаток антитромбина III и требует введения самого препарата либо свежезамороженной нативной донорской плазмы. Диапедезное кровотечение является показанием к гепаринотерапии, если нет острой печеночной недостаточности (недостаток витамина К). В этом случае она (гепаринотерапия) должна сочетаться с вливанием свежестабилизированной крови. По мере улучшения состояния доза гепарина снижается до 20 тыс.ед. и после исчезновения признаков интоксикации отменяется.

Коррекция обменных процессов.

1) Устранение ферментой интоксикации. Чрезмерная активация протеолиза, процессов свободнорадикального окисления липидов, приводящих к повреждению биологических мембран на фоне относительной надпочечниковой недостаточности, требуют энергичных мер по коррекции этих реакций. Применение в течение 1— суток больших доз глюкокортикостероидов (200— мг и более преднизолона в сутки внутривенно) стабилизирует клеточные и лизосомальные мембраны. Введение больших доз гормонов в эти сроки не вызывает у тяжелораненых какого-либо отрицательного воздействия на динамику показателей иммунитета и других осложнений при отчетливом клиническом эффекте. Ингибиторы протеаз (30 тыс. АТрЕ контрикала 3‑ 4 раза в сутки) нейтрализует уже циркулирующие в крови тканевые и микробные токсины. Синтетические ингибиторы фибринолиза (ЕАКК) совершенно не эффективны и не должны применяться. Для повышения устойчивости тканей в условиях активации протеолиза вводится пиридоксин (витамин В6) по 2— мл 5% раствора 3— раза в сутки внутривенно. Показанием для такой терапии являются тяжелые, особенно минно-взрывные повреждения, и признаки генерализации инфекции. Применение ингибиторов должно сочететься с антикоагулянтами, так как блокирование ферментов фибринолиза чревато развитием синдрома ДВС, как важнейшего звена ТГС.

2) Нейтрализация факторов метаболической иммунодепрессии —повышенного содержания свободных жирных кислот и других продуктов катаболизма —достигается введением альбумина, протеина, гемодеза за счет образования неактивных комплексов. Устранению нарушений углеводного и жирового обмена способствует применение повышенных доз инсулина (1 ед инсулина на 2 г глюкозы). Проведение инсулинотерапии в режиме легкой (3—,5 ммоль/л глюкозы) круглосуточной гипогликемии приводит к восстановлению функциональной активности клеток-предшественников фибробластов, грануломонопоэза, лимфопоэза.

Препараты салициловой кислоты и ее аналоги (ацетилсалициловая кислота, индометацин, бруфен) ингибируют образование простагландинов из жирных кислот, повышают чувствительность тканей к эндогенномму имнсулину, способствует восстановлению энергетического обмена и обладают антиагрегантным действием.

3) Обеспечение анаболических процессов проводится с помощью растворов глюкозы, электролитов, аминокислотных смесей в сочетании со стимуляторами обмена веществ (анаболические гормоны, метилурацил, витамины В1, В12, фолиевая кислота, аскорбиновая кислота), полноценного энтерального питания. Больной должен получать в сутки не менее 3000— килокалорий.

Коррекция иммунного статуса. Специфическая иммунотерапия сепсиса является одним из главных направлений в лечении этого заболевания. Особенностью иммунного статуса в посттравматическом периоде и в разгар острого сепсиса является подавленность (или относительная недостаточность) иммунной системы организма. В связи с этим активная иммунизация при раневом сепсисе, как правило, не имеет эффекта, и ведущим методом должна быть пассивная иммунотерапия (введение иммунной плазмы или гамма-глобулина). Высокая стоимость, дефицитность, опасность развития тяжелых осложнений (гепатит, СПИД) затрудняют широкое применение гомологичных иммунных препаратов. Их доза из-за низкой активности зависит практически от наличия (сколько есть) и переносимости. Разработка и внедрение гетерогенных (лошадиных) гипериммунных глобулинов, содержащих почти в 100 раз больше антитоксических антител, чем человеческий глобулин, могут значительно улучшить результаты лечения сепсиса у раненых (возможность массового производства, создание запасов).

Помимо устранения факторов метаболической иммунодепрессии, стимуляции анаболических процессов и полноценного питания, необходимых для выработки иммунных факторов, показаны трансфузии свежестабилизированной крови по 250— мл с интервалом в 1—2 дня. Вместе с кровью в организм вводятся полноценные факторы резистентности здорового донора.

При гиперергическом типе реактивности, сопровождающемся экссудативными, продуктивными или некротическими процессами (артриты, полисерозиты, острые некрозы кожи), необходима гипосенсибилизирующая терапия —антигистаминные препараты, витамины, тиосульфат натрия, стероидные гормоны (преднизолон по 30 мг 3 раза в сутки внутривенно в течение 4—5 суток с последующим постепенным снижением).

Снижение функциональной активности лейкоцитов зависит от их перегруженности циркулирующими иммунными комплексами. Поэтому проведение гемосорбции у больных с острой раневой инфекцией и сепсисом с целью удаления циркулирующих иммунных комплексов сопровождается восстановлением уровня бактерицидных катионных белков гранулоцитов и повышением почти в 2 раза спонтанной миграционной активности лейкоцитов по сравнению с исходными показателями.

Гемосорбция и другие методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, лимфосорбция, иммуносорбция), частичные заменные переливания крови (0,5—,0 л свежегепаринизированной крови ежедневно в течение 3— дней), гипербарическая оксигенация, применение иммуномодуляторов, —являются дополнительными средствами лечения раневого сепсиса, повышающими эффективность основных мероприятий. Патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на восстановление функций конкретных органов и систем, завершают комплекс лечения.

Таблица 2

Клинико-патогенетическая характеристика инфекционных
осложнений ранений (травм)

┌───────────────┬────────────────────┬───────────────────────────┐
│ │синдром реактивности│ синдром токсикоза │
│ ├────────────────────┼───────────────────────────┤
│ │ ░░░░░░░░░░▒▒▒▒▒▒▒▒▒▒▓▓▓▓▓▓▓▓▓█████████│
│ Характерные │ фебрилитет▒нарушение функции жизненно█│
│общеклинические│ ░░░░░░░░░░▒▒важных органов и систем███│
│ признаки │ лимфаденит▒▒▒▒▒▒▒▒▒▒▓▓▓▓▓▓▓▓▓█████████│
│ │субфебри- ░░░░░░░░░░▒▒▒▒▒▒▒▒▒▒▓▓▓бактериемия████│
│ │ литет гиперпла-░▒▒▒▒▒▒▒▒▒▒▓▓▓▓▓▓▓▓▓█████████│
│ │ ░░зия░░░░░▒▒▒▒▒▒▒▒▒▒▓▓▓▓▓▓▓▓▓вторичные│
│ │ печени и ░▒▒▒▒▒▒▒▒▒▒▓▓▓▓▓▓▓▓▓█гнойные█│
│ │ селезенки░▒▒▒▒▒▒▒▒▒▒▓▓▓▓▓▓▓▓▓██очаги██│
├───────────────┼────────────────────────────────────────────────┤
│ │ ░░░░░░░░░░▒▒▒▒▒▒▒▒▒▒▓▓▓▓▓▓▓▓▓█████████│
│ │ ░раневая░░▒▒▒▒▒ с е п с и с █████│
│Клинико-патоге-│ инфекция с▒▒▒▒▒▒▒▒▒▒▓▓▓▓▓▓▓▓▓█████████│
│нетическая фор-│нагноение ░токсико-░▒токсеми-▒септице-▓септико-█│
│ма инфекционно-│ раны резорбтив-▒▒ческая▒▒мия▓▓▓▓▓▓пиемия███│
│го процесса │ ░░░ной░░░░▒▒▒фаза▒▒▒▓▓▓▓▓▓▓▓▓█████████│
│ │ лихорадкой▒▒▒▒▒▒▒▒▒▒▓▓▓▓▓▓▓▓▓█████████│
│ │ ░░░░░░░░░░▒▒▒▒▒▒▒▒▒▒▓▓▓▓▓▓▓▓▓█████████│
│ │ ───F ───F ───F ───F │
│ │ E─── E─── E─── E─── │
└───────────────┴────────────────────────────────────────────────┘

А наэробные формы раневой инфекции

Традиционно сложившееся разделение раневой инфекции на гнойную, анаэробную и гнилостную следует считать недостаточно обоснованным. Большинство (60 -100%) раневых осложнений по этиологии являются смешанными —аэробно-анаэробными. Более того, ведущиеЫгноеродные возбудители, за исключением синегнойной палочки, —факультативные анаэробы. Оценивая этиологию и патогенез различныхЫклинических форм инфекции, следует говорить о конкретном пути осуществления метаболизма микробов, имея в виду, что одинаковые ассоциации в разных условиях могут вызывать разные по клинической форме осложнения. Существуют возбудители, патогенность которыхЫпроявляется только при анаэробиозе. Если в организме создаются соответствующие условия, возникает инфекционный процесс с характерными клиническими чертами. С этих же позиций заболевания, вызываемые клостридиальными и неклостридиальными анаэробами представляютЫсобой принципиально единую группу инфекций, состоящую из разныхЫнозологических форм. Существуют признаки, патогномоничные для всейЫгруппы, и индивидуальные клинико-морфологические изменения, вызываемые конкретными микробами (ассоциациями).Ы

Характеристика возбудителей. Возбудители анаэробных инфекцийЫпредставлены:Ы

— спорообразующими бактериями из рода Clostridium: Cl.perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. histoliticum, Cl.sporogenes, Cl. sordelli и т.д. Первые четыре микроба самостоятельно вызывают анаэробную инфекцию, а остальные часто сочетаются с ними иЫподготавливают анаэробные условия;Ы

— неспорообразующими грамотрицательными бактериями родов Bacteroides, Fusobacterium, из которых наиболее часто встречаютсяЫB. fragilis, B. melaninogenicus, F. nucleatum, F. mortiferum, F.Ыnecroforum;Ы

— грамположительными анаэробными кокками: пептококки (анаэробные стафилококки), пептострептококки (анаэробные стрептококки);Ы

— грамположительными анаэробными палочками: PropionibacteriumЫacnes, Propionibacterium sp.;Ы

— вейлонеллами (анаэробные грамотрицательные кокки), например,ЫVeilonella parvula.Ы

Все клостридии являются экзотоксическими микробами. Их экзотоксин (комплекс токсинов и ферментов) обладает сильнейшим протеолитическим, липолитическим, гемолитическим действием, чтоЫспособствует быстрому расплавлению тканей, свободному распространению в организме и тяжелому повреждению практически всех органовЫи систем. Сходным общим воздействием на организм обладают экзотоксины анаэробных кокков. В силу этого клостридиальная и кокковаяЫанаэробная инфекция с самого начала должна считаться генерализованной (по токсину) и рассматриваться, как сепсис. ОсобенностьюЫ неспоровых анаэробов является выделение гепариназы, усиление гиперкоагуляции и возникновение септических тромбофлебитов.Ы

Особенности патогенеза. Причины проникновения анаэробов в ткани и кровеносное русло те же, что и при других формах раневой инфекции. Закономерное участие этих постоянных обитателей желудочноЫ-кишечного тракта в раневой инфекции и нарушения противомикробнойЫрезистентности при тяжелых травмах указывают на значение эндогенных источников возбудителей, особенно, если септический очаг возник в поврежденных тканях при закрытой травме (гематома, перелом иЫт.д.). В качестве главных условий для размножения попавших в тканиЫанаэробов необходимы отрицательный окислительно-восстановительныйЫпотенциал среды (‑113— мВ в мертвых тканях и абсцессах), бескислородная атмосфера и факторы роста. Снижение напряжения илиЫотсутствие кислорода в тканях обеспечивается нарушением кровообращения, извлечением кислорода из тканей восстановленным гемоглобином при обширных гематомах и кровоизлияниях, потреблением кислорода клетками, участвующими в воспалении, макрофагами и аэробами.ЫОдним из источников факторов роста являются аэробные симбионты иЫфакультативные бактерии (синергизм).Ы

Анаэробный путь метаболизма определяет общие особенности патогенеза инфекционного процесса, протекающего с участием этих бактерий:Ы

1) гнилостный характер повреждения тканей (гниение) —результат анаэробного окисления белкового субстрата с образованием летучих жирных кислот, сернистых соединений, индола, водорода, азота,Ыметана, оказывающих токсическое воздействие на ткани и обусловливающих гнилостный запах;Ы

2) гидролиз вещества мембран и других структур токсинами анаэробов повышает проницаемость капилляров, приводит к гемолизу иЫбыстро нарастающей анемии;Ы

3) отсутствие лейкоцитов в раневом отделяемом в результате гибели капилляров, прекращения кровотока и способности анаэробов ингибировать фагоцитоз;Ы

4) преобладание общеклинических проявлений над местными из-заЫмассивного образования токсических продуктов гистолиза, склонностьЫк развитию септического шока.Ы

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 526 | Нарушение авторских прав