АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Чинники, що опосередковано спричиняють Н (непрямі Н)

· критичне зменшення кровообігу в артеріях при тромбозі, емболії, тривалому спазмі, ендартерііті, атеросклерозі, діабетичній макроангіопатії, травмі артерії, зовнішньому стисненні (джгут, защемлена грижа, перекрути мобільних органі), недостатності кровообігу. Приклади: інфаркт міокарду, гангрена нижньої кінцівки на ґрунті атеросклерозу, некроз кишки при защемленій грижі.

· критичне порушення відтоку крові по венах при варикозному розширенні вен, тромбозі глибоких вен, ПТХ, тромбофлебіті. Приклад – венозна гангрена.

· різке зменшення і уповільнення кровообігу через дрібні кінцеві артерії та мікроциркуляторне русло при хворобі Рейно, діабетичній мікроангіопатії, інфекційних і запальних процесах, зовнішньому або внутришньому стискування (пролежень).

· зміни судиної стінки при ендартеріїїті, атеросклерозі (с. Мортареля), цукровому діабеті

· розлади трофічної іннервації (нейрогенний, трофоневротичний Н) Приклад - виразки при пошкодженні периферичних нервів, виразка стопи, що перфорує (malum perforans pedis), на п’ятці або в ділянці 1-ої або 5-ої плеснових кісток.

· порушення метаболізму (авітаміноз, цукровий діабет, анемія).

· утворення виразки в ділянці пухлини (їх розпад).

ВИНИКНЕННЯ НЕКРОТИЧНИХ ЗМІН.

Критичні параметри мікроциркуляції, при яких розвивається некроз тканин (А.А. Полынский, 1985):

· об`ємнопульсове кровонаповнення тканин < 20,6±2,7 мл/хв на 100 см³ тканини;

· об`ємна швидкість кровообігу < 2,4±0,2 мл/хв на 100 см³;

· тиск в капілярах < 18,5±3,1мм рт.ст.

При гіпоксії в тканинах і капілярах знижується активність окислювальних ферментів; змінюється склад ізоферментного спектру ЛДГ в бік переваги фракцій, що функціонують в анаеробних умовах. Внаслідок зниження окисно-відновлювальних процесів, активності ферментів відбувається розпад лізосом і звільнення гідролаз, які лізують клітини і тканини. В них збільшується вміст гістаміну, серотоніну, кинінів, простагландинів, які чинять мембранотоксичну дію.

Виникає некроз тканин. Накопичуються протеази, які сприяють розповсюдженню некротичних змін. Сенсибілізація до продуктів розпаду білків може спричинити автоімунні процеси, що поглиблюють розлади мікроциркуляції, гіпоксію тканин і прогресування некротичних змін.

УМОВИ, що визначають швидкість та ступінь розповсюдження Н та його вид.

1. Загальні:

гостра і хронічні інфекції, інтоксикації, виснаження, авітаміноз (цинга), анемія, серцева недостатність, холод, голод, розлади метаболізму, порушення складу крові.

2. Місцеві:

· особливості будови судинної системи (магістральна або розгалужена);

· стан судинної стінки (склероз, запалення);

· ступінь розвитку судинних коллатералей в ділянці ураження;

· співвідношення швидкості розвитку порушення кровообігу і включення компенсаторних механізмів;

· ступінь диференціювання тканин і органів, активність метаболізму, напруженість ензиматичних процесів, функціональне навантаження, стійкість до гіпоксії;

· ступінь мікробного обсіменіння;

· рівень гідратації тканин і вмісту білка.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 488 | Нарушение авторских прав