АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Болезнь Иценко-Кушинга

Причинные факторы болезни Иценко-Кушинга:

- черепно-мозговая травма,

- инфекционные заболевания,

- нейротропные инфекции (грипп, менингит и др.),

- хронические интоксикации,

- наруше­ния регуляторных механизмов в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе под влиянием психических травм, осложненных беременности и родов, тяжело протекающих сома­тических заболеваний.

Впервые гипотезу о гипоталамической природе заболевания предположил Н.М. Иценко в 1924 г., а H.Cushing в 1932 г. - гипофизарную, связанную с базофильной аденомой гипофиза.

На основании современных данных предложена схема пато­генеза болезни Иценко-Кушинга, согласно которой первичный дефект в результате действия не всегда известных факторов воз­никает в высших отделах центральной нервной системы. Этот дефект приводит к нарушению нейтротрансмиттерной регуляции гипоталамуса, при этом предполагается снижение уровня дофамина и повышение концентрации серотонина в гипоталамических образованиях. Нарушение инкреторной функции гипо­таламуса выражается в избыточной продукции кортиколиберина, что впоследствии приводит к гиперпродукции АКТГ и других гипофизарных пептидов. Избыточная стимуляция гипофиза обусловливает его гипер­плазию, а впоследствии и образование АКТГ-продуцирующих аденом. Конечным этапом патологической цепи является гипер­плазия коркового вещества надпочечников и гиперпродукция кортизола, которая в конечном итоге и определяет весь симптомокомплекс болезни.

Предполагают и другой вариант развития болезни Иценко-Кушинга: первично нарушается рецепторная система кортикотропоцитов, в результате чего последние реагируют патологическим увеличением продукции АКТГ на ряд индифферентных для них в физиологических условиях веществ. Подобная поливалентная нерегулируемая гиперстимуляция "па­тологических" кортикотропоцитов имеет следствием гиперпла­зию гипофиза, вторичную гиперплазию надпочечников и гиперкортицизм.

При болезни Иценко-Кушинга отмечено извращение циркадного ритма кортикотропина и кортизола с отсутствием пиков секреции в утренние часы и минимальных уровней в вечерние часы. Базальный уровень АКТГ и кортизола в плазме крови у боль­шинства больных болезнью Иценко-Кушинга повышен. Повышение секреции кортизола вызвано уси­ленной стимуляцией надпочечников гипофизом. В ряде случаев отмечается повышение концентрации альдостерона в крови боль­ных с болезнью Иценко-Кушинга (большие дозы АКТГ способны стимулировать выработку альдостерона надпочечниками).

Морфологическую основу патологии гипофиза при болезни Иценко-Кушинга составляют его аденомы либо гиперплазия. У 10 % больных обнаруживают макроаденомы, в 40-50 % случаев при морфологическом исследовании гипофиза выявляют микроаденомы. По своему клеточному строению эти опухоли неоднородны; наряду с характерными для болезни Иценко-Кушинга базофильными аденомами обнару­живают аденомы из хромофобных клеток и смешанные варианты новообразований.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 506 | Нарушение авторских прав