 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
КРОВОТЕЧЕНИЯ ПОРТАЛЬНОГО ГЕНЕЗАПищеводно-желудочные кровотечения из варикозно-расширенных вен являются наиболее опасным осложнением всех форм портальной гипертензии. Интенсивность и рецидивы кровотечений обуславливают высокую летальность, которая составляет от 30 до 80%. Только 35% больных с циррозом выживают после первого большого кровотечения, даже в том случае, если они получают переливание соответствующего количества крови. Через год после первого большого кровотечения умирает 70%, а через два года — 80% больных циррозом. При предпеченочном блоке прогноз лучше: при нем через год после первого большого кровотечения живы еще 80% больных. Термин «портальная гипертензия» был предложен французскими учеными А. Жильбером и М. Вилларе в 1901 году. Портальная гипертензия определяется как повышение давления в портальной (воротной) вене более 12 мм рт.ст. (в норме давление 5-7 мм рт.ст.). Повышение давления в воротной вене (рис.21) приводит к формированию коллатерального венозного кровообращения по порто-кавальным коллатералям. Возникновение варикозной трансформации вен пищевода и желудка возможно при выраженном порто-азигальном кровотоке. Выраженность клинических проявлений кровотечения из варикозно-расширенных вен (ВРВ) зависит от анатомической локализации вариксов.
Рис.21. Системный венозный кровоток В нижней трети пищевода выделяют несколько зон венозной гемоциркуляции (рис.22). 1. Палисадная зона продолжительностью 2-3 см, расположенная непосредственно выше кардиального отдела желудка. Данный сегмент представлен пищеводными венами собственной пластинки, проникающими через мышечную пластинку слизистой оболочки гастроэзофагеального перехода. 2. Выше расположенная перфорантная зона протяженностью 2 см включает в себя следующие вены стенки пищевода: - интраэпителиальные венулы образуют поверхностное венозное сплетение подслизистого слоя; - глубокие вены подслизистого слоя; - перфорантные вены достигающие мышечного слоя стенки пищевода.
Рис.22. Регионарная гемодинамика гастроэзофагеальной зоны 1. слизистая оболочка пищевода; 2. мышечная пластинка слизистой оболочки; 3. подслизистый слой; 4. мышечная оболочка пищевода; 5. подслизистое венозное сплетение; 6. вены собственной слизистой оболочки; 7. правая желудочная вена; 8. левая желудочная вена; 9. пищеводные вены; 10. зона анастомозирования воротной и непарной вен; 11 варикозные вены подслизистой оболочки пищевода; 12. варикозные вены собственно слизистой оболочки. Вены 1-го порядка являются неблагоприятными для развития кровотечения из ВРВ (предвестники кровотечения- «красные маркеры»). Кровотечения, возникающие из данных сосудистых структур, в большинстве случаев относятся к компенсированным кровотечениям. Вены подслизистого слоя эндоскопически и составляют понятие варикрозно-расширенных вен, а их эрозия приводит к массивным кровотечениям. 3. Поперечная перфорантная зона протяженностью 8-10 см располагается проксимально. Синдром портальной гипертензии включает в себя клиническую триаду симптомов: варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка, спленомегалия и асцит. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная М.Д. Пациорой (1974), в которой выделены 4 формы портальной гипертензии: 1. Надпеченочная блокада портального кровообращения (2%): - цирроз Пика сердечного происхождения; - болезнь Киари (тромбоз печеночных вен); - синдром Бадда-Киари (нарушение оттока крови в нижней полной вене на уровне печеночных вен или выше); 2. Внутрипеченочная блокада (66%): - циррозы печени; - опухоли печени; - фиброз печени; 3. Внепеченочная блокада (27%): - флебосклероз, облитерация, тромбоз воротной вены или ее ветвей; - врожденный стеноз или атрезия воротной вены или ее ветвей; - сдавление воротной вены или ее ветвей; 4. Смешанная форма блокады (5%): - цирроз печени, осложненный тромбозом воротной вены; - тромбоз воротной вены с последующим циррозом печени. Наиболее часто встречается внутрипеченочная портальная гипертензия. Она обусловлена чаще циррозом печени (рис.23), развивающимся в результате инфекционных гепатитов или токсических поражений, например при алкоголизме. Реже причиной ее бывает опухоль печени, хроничский гепатит, жировая дистрофия печени, малярия, прием массивных доз цитостатиков. Причиной надпеченочной формы портальной гипертензии является болезнь Киари – облитерирующий эндофлебит и тромбофлебит печеночных вен, а также синдром Бадда-Киари – тромбофлебит, тромбоз или стеноз нижней полой вены на уровне печеночных вен.
Рис.23. Макропрепарат цирротически измененной печени Внепеченочная форма портальной гипертензии развивается вследствие патологии основного ствола воротной вены или ее притоков. Причиной ее также могут быть опухоли, кисты, инфильтраты органов брюшной полости, при которых происходит экстравазальное сдавление ворот вены и ее притоков. Например, при панкреонекрозе и опухолях поджелудочной железы, когда происходит сдавление селезеночной вены. Выделяют 4 вида проявлений гипердинамической циркуляции при портальной гипертензии: 1. Кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. 2. Кровотечения из варикозно-расширенных вен желудка. Варикозно-расширенные вены желудка чаще развиваются при подпеченочной форме портальной гипертензии. Кровотечения из желудочных варикозов развиваются реже, чем из пищеводных. 3. Портальная гипертензионная гастропатия. Морфологически она характеризуется расширением подслизистых вен желудка. У больных циррозом печени частота развития портальной гипертензионной гастропатией составляет 50-60%. 4. Варикозное расширение вен прямой кишки и эктопические варикозы являются редкими источниками кровотечения при портальной гипертензии. Наиболее часто (60%) источник кровотечения в виде перфорации венозной стенки локализуется в пределах 2–4 см нижней трети пищевода или непосредственно в зоне пищеводно-желудочного перехода. Во многом это обусловлено особенностями трансформации вен в этой области пищеварительного тракта в условиях портальной гипертензии. В 30% наблюдений источник кровотечения располагается в зоне кардиального отдела желудка, т.е. в пределах 2–4 см ниже пищеводно-желудочного перехода, у 5% — в области фундального отдела желудка и ещё у 5% — в средней трети пищевода. В патогенезе кровотечений из варикозно-расширенных вен ведущими факторами считаются: 1) портальный или гипертонический криз в системе воротной вены; 2) пептический фактор; 3) нарушения в свертывающей системе крови. Уровень портального давления, выше которого опасность гастроэзофагеального кровотечения становится реальной, считается от 25 до 30 мм рт.ст. Портальные кризы развиваются под влиянием нервно-рефлекторных реакций, изменений внутрибрюшного давления при кашле, дефекации, после обильного приема пищи, физических напряжений, при активации воспалительных изменений в печени при циррозе. Резкие колебания высокого портального давления могут приводить к разрыву варикозной вены. Наличие при портальной гипертензии изъязвлений на слизистой оболочке нижней трети пищевода, рефлюкс-эзофагита свидетельствует об участии в процессе кислотно-пептического фактора. Нарушения в системе свертывания крови при портальной гипертензии обуславливают длительность и массивность возникающих гастроэзофагеальных кровотечений. Эффективным методом диагностики кровотечения из расширенных вен пищевода является фиброэзофагогастроскопия, которая позволяет уточнить источник, локализацию и характер кровотечения (рис.24).
Рис.24. Варикозно-расширенные вены пищевода при ФГДС Наилучшим критерием прогнозирования угрозы возникновения кровотечения является величина варикозных узлов. Частота кровотечений из больших узлов выше, чем из маленьких. Это объясняется тем, что натяжение стенки зависит от ее толщины и диаметра узла. Чем узел больше, а стенка тоньше, тем больше угроза разрыва. С этих позиций представляет интерес классификация вариксов, предложенная А.Г. Шерцингером (1986), согласно которой: ВРВ I степени — вены диаметром до 3 мм; ВРВ II степени — 3-5 мм; ВРВ III степени — свыше 5 мм. Эндоскопическое исследование позволяет подтвердить диагноз портальной гипертензии и выявить признаки угрозы пищеводно-желудочного кровотечения: - варикозное расширение вен пищевода и желудка III степени; - напряжение узлов; - истончение стенки варикозных вен; - васкулопатии — «красные маркёры» на слизистой оболочке; - дилатация пищевода. В диагностике кровотечений портального генеза помимо ФГДС необходимо проведение ультразвукового исследования (рис.25-26) бассейна портальной и нижней полой вены, что зачастую достовернее при использовании допплеровского мониторирования. Данные методы направлены не только на диагностику синдрома портальной гипертензии, но и способны указать причины его развития (наличие УЗ-признаков цирроза печени, тромбоза венозных стволов, сдавление сосудистых структур объемными образованиями брюшной полости). Признаками портальной гипертензии являются: • увеличение диаметра венозных структур; • снижение максимальной скорости потока крови в воротной вене до 0,09-0,12 м/с (в норме 0,15 - 0,20 м/с).
Рис.25. УЗ-визуализация портальной (справа) и селезеночной вен (слева) Для визуальной оценки венозного русла и планирования оперативного лечения возможно применение рентгенконтрастного ангиографического исследования. При выполнении спленопортографии (рис.27) возможно выявить кавернозную трансформацию и тромбозы в системе v.portae, а так же определить основные пути сброса крови и венозные коллатерали.
Рис.26. Допплер-УЗ печеночных вен
Рис.27. Расширение портальной и селезеночной вен, варикозная трансформация вен селезенки при спленопортографии Одной из основных целей лечения является остановка кровотечения. Все методы остановки кровотечения из варикозных вен не влияют на течение основного заболевания, так как они воздействуют на следствие, а не на причину. Пациенты, которым удалось провести успешное лечение и профилактику кровотечений, могут умирать от других осложнений портальной гипертензии. Единственным кардинальным решением проблемы, например, при циррозе является пересадка печени. Среди всех общепринятых способов лечения кровотечений при варикозном расширении вен пищевода главное значение имеют 2 принципа: 1) снижение давления в портальной системе медикаментозно, либо с помощью операции шунтирования; 2) проведение облитерации варикозных узлов. Для временной остановки кровотечения из варикозных вен пищевода используется прямая тампонада кровоточащих сосудов с помощью зонда-обтуратора Sengstaken-Blakemore (рис.28). . Рис.28. Схема постановки зонда-обтуратора Фармакотерапия, направленная на снижение портального давления, включает в себя 2 основные группы лекарственных средств: вазодилататоры и вазоконстрикторы. К вазодилататорам относятся нитраты. В качестве монотерапии они используются редко, обычно применяются в комбинации с вазопрессином. Вазоконстрикторы снижают портальное давление, вызывая спланхническую вазоконстрикцию, уменьшают объем портальной крови. К прямым вазоконстрикторам относят вазопрессин и его синтетический аналог терлипрессин. Высокая частота побочных эффектов в результате системного действия – сердечной, церебральной и мезентериальной ишемии, артериальной гипертензии, даже при одновременном введении нитратов ограничивают их применение. В Европе они совсем не используются. Из непрямых вазоконстрикторов используется соматостатин 100 мкг внутривенно болюсно, затем по 50 мкг в час в течение 48 часов. Синтетический аналог соматостатина – октреотид имеет более длительный период полувыведения (90 минут) и может применяться как внутривенно, так и подкожно, что определяет его преимущество перед соматостатином. Лекарственная терапия может быть дополнена ИПП. В лечении коагулопатии используется свежезамороженная плазма и витамин К. Портальное давление можно снизить, создавая хирургическим путем шунт между воротной и нижней полой венами. Несмотря на хорошие результаты по предотвращению повторных кровотечений, эта операция имеет высокую степень риска особенно у больных с циррозом печени за счет развития послеоперационных осложнений. Недостатком шунтирующих операций является высокий процент (30%) окклюзий в течение 6 месяцев, что требует повторных хирургических вмешательств. Шунтирование часто выполняют как этап в подготовке к пересадке печени у больных с циррозом. Вторым способом профилактики и лечения кровотечения из варикозно-расширенных вен является облитерация варикозных узлов. Чаще осуществляется эндоскопическая склеротерапия. При этой процедуре через канал эндоскопа проводится игла и склерозирующее вещество вводится или интравазально (при ВРВ II-III ст.), или перивазально (при ВРВ I ст.). Это ведет к образованию рубцовой ткани и тромбозу сосудов. Для склеротерапии чаще используются варикоцид, букрилат, гистоакрил. Обычно склеротерапию проводят несколько раз до полной облитерации всех узлов, что занимает от нескольких недель до нескольких месяцев. К ее осложнениям относятся стриктуры пищевода, некроз и перфорация его стенки. Рецидивы кровотечений при склеротерапии отмечаются в 30% случаев. Помимо этого в настоящее время широко применяются эндоклиппирование/лигирование аппаратом производства Wilson Cook Medical Inc., нейлоновая петля Olimpus (рис.29). При отсутствии эффекта от балонной тампонады, фармакотерапии, эндоскопической склеротерапии решается вопрос о хирургическом лечении. Единственно радикальным методом лечения синдрома портальной гипертензии является пересадка печени. На данный момент большинство хирургических методов (шунтирующие операции) лечения портальной гипертензии носят лишь симптоматический характер или применяется в качестве подготовки к трансплантации печени. Это, прежде всего, связано со значительной операционной травмой и сопровождается высокими цифрами летальности (11-45%) вследствие развития в послеоперационном периоде явлений декомпенсации печеночной недостаточности (в 60% случаев), синдрома портосистемной энцефалопатии (5-52% оперированных).
Рис.29. Схема эндоклиппирования вариксов Поэтому в последнее время методом выбора лечения портальной гипертензии и цирроза печени стали менее травматичные и малоинвазивные способы. TIPS (Transjugular Intrahepatic portosystemic Shunts) - трнасъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование одним из наиболее часто используемых эндоваскулярных методов лечения портальной гипертензии. Предусматривает под собой формирования сосудистого сообщения (постановка стента (рис.30) между печеночной и портальной венами (рис.31).
Рис.30. Внутрипеченочный стент
Рис.31. Схема TIPS
9.5. ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, возникающее в результате регулярного заброса агрессивного желудочного содержимого в пищевод, с развитием характерных клинических симптомов (изжога, отрыжка кислым) и приводящее к повреждению его слизистой оболочки с образованием эрозий, язв. Впервые гастроэзофагеальный рефлюкс был описан в 1879 году Quinke, однако ГЭРБ до сих пор является мало диагностируемым заболеванием. Как самостоятельная нозологическая единица ГЭРБ официально получила признание в 1997 г. Несмотря на это численность населения с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью достаточно высока и в среднем составляет 40% взрослого населения развитых стран мира. Кровотечение, как осложнение ГЭРБ, возникают у 2% пациентов с признаками эзофагита различной степени выраженности. Частота кровотечений из эрозий и язв пищевода при данной патологии достигает 21% среди лиц старше 80 лет, 25% - среди пациентов отделений интенсивной терапии. Наличие гастроэзофагеального рефлюкса допустимо для течения нормальных физиологических процессов человеческого организма. При этом частота заброса небольшой части желудочного содержимого не должна превышать 1 случая в час. В норме человек этого может не отмечать, поскольку одновременно происходит восстановление рН пищевода (клиренс пищевода - период времени, в течение которого интраэзофагеальная среда возвращается в норму) за счет бикарбонатов слюны. В среднем это составляет 400 с, при ГЭРБ данный период времени удлиняется до 600-800 с. Помимо химической защиты слизистой оболочки пищевода к антирефлюксному барьеру (рис.32) пищеводно-желудочного соединения относят: а) внутренний компонент нижнего пищеводного сфинктера, который противодействует градиентам давления, вызванным действием гладкой мускулатуры желудка и пищевода; б) наружный компонент - ножки диафрагмы, противодействующие градиентам давления, вызванным скелетной брюшной и дыхательной мускулатуры.
Рис.32. Схема распределения давления в гастроэзофагеальной зоне - НПС – нижний пищеводный сфинктер, НД – ножки диафрагмы
Причины гастроэзофагеальной рефлюксной болезни разнообразны и многочисленные. 1. Состояния, сопровождающиеся снижением функции антирефлюксного барьера: а) первичное снижение давления в нижнем пищеводном сфинктере (беременность (за счет действия прогестерона понижающего активность пищеводного жома), ожирение, длительные запоры, систематические наклоны); б) увеличение числа эпизодов его спонтанного расслабления; в) полная или частичная его деструктуризация при грыже пищеводного отверстия диафрагмы; г) нарушения опорожнения желудка (заболевания гепато-панкреато-дуоденальной зоны, язвенная болезнь); д) патология, сопровождающаяся синдромом повышенного внутрибрюшного давления. 2. Причины, вызывающие снижение клиренса пищевода: а) химического - вследствие уменьшения нейтрализующего действия слюны и бикарбонатов пищеводной слизи; б) объемного – из-за угнетения вторичной перистальтики и снижения тонуса стенки грудного отдела пищевода. 3. Заболевания, протекающие с гиперпродукцией активного рефлюктата. Основу классификации гастроэзофагеальной рефлюксной болезни составляют клинические проявления и морфологические изменения стенки пищевода. Клинико-морфологическая классификация ГЭРБ предусматривает: 1. ГЭРБ без эзофагита (эндоскопически негативная рефлюксная болезнь, или неэрозивная рефлюксная болезнь) - это повреждение слизистой оболочки пищевода, не выявляющееся при эндоскопическом исследовании. Встречается более чем в 50% случаев, при этом тяжесть симптоматики и продолжительность заболевания не коррелирует с эндоскопической картиной. При данной разновидности заболевания качество жизни страдает так же, как и при рефлюкс-эзофагите, и показатели рН-метрии достигают цифр, характерных для заболевания. 2. ГЭРБ с эзофагитом (эндоскопически позитивная рефлюксная болезнь) - это повреждение слизистой оболочки пищевода в дистальной части пищевода, видимое при эндоскопии. Наблюдается у 30-45% больных ГЭРБ. Эндоскопически гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь принято разделять по шкале M.Savary- J.Miller (таб.7). Помимо этого, широко применяется и классификация ГЭРБ (таб.8), которая предусматривает разделение данной патологии относительно количественных показателей воспалительного процесса в слизистой оболочке пищевода. Клинически гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь может иметь неосложненное течение, либо сопровождаться развитием ряда осложнений. Стриктуры пищевода встречаются у 1-20% больных ГЭРБ. Чаще всего причиной возникновения является эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит (рис.33). Таблица 7. Шкала тяжести ГЭРБ по M.Savary- J.Miller (1978)
Эндоскопически стриктуры пищевода (Stricture –S) подразделяют: а) по диаметру (diameter – d): Sd(0) - рубцовая деформация и стриктура отсутствуют; Sd(1) - постъязвенные рубцы и рубцовая деформация пищевода без сужения его просвета; Sd(2) - стриктура проходимая для эндоскопа (> 9 мм); Sd(3) - стриктура непроходимая для эндоскопа (< 9 мм); Sd(4) - нитевидная стриктура (< 3 мм); б) по протяженности стриктуры (lengh – l): Sl(0) - рубцовая деформация и стриктура отсутствуют; Sl(1) - короткое поражение «мембранозного типа» (< 10мм); Sl(2) - короткая стриктура (< 50 мм); Sl(3) - протяженная стриктура (> 50 мм). Таблица 8. Лос-Анджелесская классификация тяжести ГЭРБ (1996)
Рис.33. Стеноз пищевода на фоне его эрозивно-язвенного поражения Язва пищевода (рис.34) обычно возникает на фоне выраженного рефлюкс-эзофагита или пищевода Барретта.
Рис.34. Эндоскопические признаки язвы пищевода Эндоскопически ГЭРБ по этому признаку разделяют на поверхностные и глубокие изъязвления (U – Ulceration): U0 - Изъязвление слизистой оболочки отсутствует; поверхностное изъязвление: U1 - эрозия слизистой оболочки; U2 - язва в пределах подслизистого слоя (< 3 мм глубиной); глубокое изъязвление: U3 – язва, достигающая мышечного слоя или адвентиции (> 3 мм глубиной); U4 - язва с пенетрацией в соседние органы; U5 - язва с перфорацией, образование пищеводно-органных свищей. Пищевод Баррета - это хроническое заболевание пищевода, характеризующееся дисплазией (в 10% случаев) и метаплазией пищеводного эпителия (проксимальнее кардии). Данное осложнение является предраковым состоянием. Диагностируется у 8-15% пациентов с ГЭРБ. У 2-5% пациентов с пищеводом Баррета (рис.35) развивается эзофагеальная аденокарцинома.
а б Рис.35. Пищевод Баррета: а – макропрепарат, б – микроскопия слизистой пищевода Аденокарцинома пищевода - злокачественная опухоль пищевода, возникающая из эпителия слизистой оболочки пищевода. Метаплазию пищевода по морфологии подразделяю: 0 степень - метаплазия отсутствует 1 степень - метаплазия желудочного типа 2 степень - специализированная кишечная метаплазия 3 степень - неоплазия (дисплазия) низкой степени 4 степень - неоплазия (дисплазия) высокой степени 5 степень - поверхностная аденокарцинома пищевода Клиническое течение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни сопровождается развитием основных и дополнительных симптомов. К основным симптомам относятся: · изжога (встречается у 83 % больных) вследствие длительного контакта кислого желудочного содержимого со слизистой пищевода, усиливающаяся при погрешностях в диете, приеме алкоголя, газированных напитков, физическом напряжении, наклонах и в горизонтальном положении; · отрыжка (у 52% пациентов) усиливается при погрешностях в диете, приеме алкоголя, газированных напитков, физическом напряжении, наклонах и в горизонтальном положении; · срыгивание пищи, дисфагия (у 19% пациентов) перемежающегося характера, в основе чего лежит гипермоторная дискинезия пищевода, появление более стойкой дисфагии и одновременное уменьшение изжоги может свидетельствовать о формировании стриктуры пищевода. Степень функционального изменения проходимости пищевода характеризуется следующими клиническими признаками: 0 степень - нормальное глотание; 1 степень - периодические затруднения при прохождении твердой пищи; 2 степень - питание полужидкой пищей; 3 степень - питание только жидкой пищей; 4 степень - невозможность проглотить слюну. - боль в эпигастральной области (появляется в проекции мечевидного отростка вскоре после еды и усиливается при наклонных движениях). Дополнительно пациенты с ГЭРБ могут предъявлять жалобы, несвязанные с процессами прохождения пищи по ЖКТ. Клинические внепищеводные проявления ГЭРБ разнообразны и могут носить: а) стоматологический характер, что проявляется развитием эрозии эмали зубов, кариеса, периодонтита; б) отоларингологический характер - ларингит, язвы, гранулемы и полипы голосовых складок, средний отит, ринит; в) кардиальный характер - боли в грудной клетке, подобные стенокардитическим при рефлюксе содержимого желудка в пищевод, наиболее часто появляется при язве пищевода; г) бронхо-легочный характер в виде проявлений хронического рецидивирующего бронхита, развития бронхоэктазов, аспирационной пневмонии с развитием абсцесса и ателектаза легкого, пароксизмальное ночное апноэ, а также бронхиальная астма. Дыхательные нарушения могут возникать двумя механизмами. Рефлекторный – за счет стимуляции хеморецепторов дистального отдела пищевода при рефлюксе агрессивных компонентов желудочного содержимого, и развития ваго-вагальный рефлекс, что и обусловливает бронхоспазм. А второй связан с аспирацией рефлюктата в дыхательные пути. Основным симптомом стриктуры пищевода является дисфагия, которая нередко сочетается с изжогой, кислой и горькой отрыжкой. Быстро прогрессирующая дисфагия (менее 3 мес.) с потерей массы тела характерна для рака пищевода. Комплекс диагностических мероприятий при данной патологии включает: 1. ФГДС, которая помогает выявить признаки эндоскопически позитивной ГЭРБ, ее осложнения. С целью повышения диагностической значимости этого исследования при выявлении осложнений на ранних стадиях применяют окрашивание слизистой оболочки пищевода (хромофиброэзофагоскопия) с последующей биопсией. Источником кровотечения при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни зачастую являются язвенные поражения слизистой оболочки пищевода. 2. Рентгенологическое исследование пищевода и желудка является важным для диагностики, в первую очередь, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), недостаточности кардии (рис.36), опухолей пищевода. Исследование рекомендуется проводить в вертикальном и горизонтальном положении больного. В последнем случае иногда используют компрессию брюшной полости для выявления недостаточности кардии и ГПОД. К ранним признакам эзофагита (рис.37) относится утолщение складок слизистой оболочки в дистальных отделах пищевода и нарушение его моторики.
Рис.36. Рентгенологические признаки недостаточности кардии: расширение и удлинение грудного отдела пищевода, поддиафрагмальный сегмент его конусообразно сужен, отсутствие газового пузыря желудка
Рис. 37. Рентгенологические признаки эзофагита: утолщение, извитость складок слизистой, снижение тонуса пищевода, контуры его неровные
При тяжёлом эзофагите отмечается утолщение складок и изъязвление слизистой пищевода (рис.38), признаки сужения просвета пищевода.
Рис.38. Рентгенологические признаки язвы пищевода: язвенная ниша в нижней трети пищевода с воспалительным валом вокруг и конвергенцией складок 3. 24-часовая внутрипищеводная рН-метрия. Это исследование особенно показано при эндоскопически негативной форме и наличии внепищеводных проявлений ГЭРБ. Длительная рН-метрия пищевода (рН-мониторинг при помощи системы «Гастроскан-24») позволяет оценить частоту, продолжительность и выраженность рефлюкса. Исследование выполняется с помощью рН-зонда, вводимого трансназально в пищевод больного. Датчик рН устанавливается на 5 см выше верхней границы НПС и измеряет величину рН в пищеводе в течение 24 часов. рН-зонд подключен к регистрирующему блоку, закрепляемому на поясе больного. По истечении 24 часов информация из регистрирующего блока передаётся на компьютер для автоматической обработки. В норме рН в пищеводе равна 7,0—7,5, при рефлюксах — 4,0 и ниже (рис.39-40).
Рис.39. Пищеводная рН-грамма в норме
Рис.40. Пищеводная рН-грамма при ГЭРБ 4. Внутрипищеводная манометрия, позволяющая выявить недостаточность нижнего пищеводного сфинктера. Основными направлениями в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни являются: 1. уменьшение рефлюкса; 2. снижение повреждающих свойств рефлюктата; 3. улучшение пищеводного клиренса; 4. защита слизистой оболочки пищевода. Для этого возможно использовать как немедикаментозные мероприятия, так и лекарственную терапию. Немедикаментозное лечение предусматривает: - снижение массы тела при избыточном весе; - отказ от курения; - сбалансированное питание – прием пищи малыми порциями, отказ от продуктов, способных расслаблять пищеводный сфинктер или раздражать слизистую пищевода (горячее питье, алкоголь, газированные напитки, шоколад, мята, специи, лук, кофе, цитрусовые, томаты); - ограничение/отказ от препаратов, оказывающие отрицательное воздействие на моторику пищевода (нитраты, бета-адреноблокаторы, прогестерон, антихолинергические средства, антидепрессанты, антагонисты кальция), а также препаратов, повреждающие слизистую оболочку пищевода (нестероидные противовоспалительные препараты, препараты калия). К основным целям медикаментозного лечения относятся: 1) уменьшение частоты и интенсивности рефлюкса желудочного содержимого в пищевод; 2) снижение повреждающих свойств рефлюктата; 3) устранение диффузных и очаговых патологических поражений слизистой оболочки пищевода. В комплекс лекарственной терапии ГЭРБ включены: 1) антацидные препараты (фосфалюгель, маалокс, алмагель), суть действия которых заключается в химической нейтрализации соляной кислоты, выделенной обкладочными клетками слизистой оболочки желудка; 2) алгинаты (топалкан, гавискон); 3) блокаторы Н2-рецепторов гистамина (фамотидин, циметидин) или ингибиторы протонного насоса (омепразол, рабепрозол); 4) прокинетики (метоклопрамид, домперидон или мотилиум, баклофен). Препаратами выбора при ГЭРБ являются мотилиум – неселективный блокатор допаминовых рецепторов, и баклофен – агонист гамма-аминомасляной кислоты. При ГЭРБ в настоящее время применяется дифференцированное лечение в зависимости от стадии заболевания с учетом особенностей клинических проявлений болезни. При лечении больных, страдающих ГЭРБ, в первой стадии заболевания, при которой еще отсутствует эзофагит и имеются лишь основные клинические симптомы (изжога, отрыжка, боли за грудиной) целесообразно лечение прокинетиками по 10 мг 3-4 раза в сутки, позволяющими восстановить моторику пищевода и желудка, увеличить амплитуду сокращеий стенки пищевода, усилить его пропульсивную способность, уменьшить время контакта слизистой оболочки пищевода с содержимым желудка и ускорить опорожнение желудка. В более поздних стадиях ГЭРБ дополнительно к прокинетикам назначаются блокаторы Н2-рецепторов гистамина или ингибиторы протонного насоса. Продолжительность медикаментозного лечения больных ГЭРБ независимо от стадии заболевания определяется сроками исчезновения клинических симптомов и патоморфологических изменений слизистой пищевода. При оптимальных условиях медикаментозное лечение целесообразно проводить в течение 40 – 80 дней. При ГЭРБ, обусловленном забросами в пищевод дуоденального содержимого (в первую очередь, желчных кислот) при желчнокаменной болезни, эффект достигается при приеме нетоксической урсодеоксихолевой желчной кислоты в дозе 5 мг/кг в сутки в течение 6-8 мес. Заживление дефекта слизистой оболочки при эрозивно-язвенных поражениях пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в среднем происходит за 8-12 недель. Показания к оперативному лечению при рефлюкс-эзофагите возникают в случаях отсутствия эффекта от консервативных методов лечения: 1) отсутствие репарации дефектов слизистой оболочки; 2) осложнения ГЭРБ (стриктуры, повторные кровотечения); 3) частые аспирационные пневмонии; 4) пищевод Баррета (из-за опасности малигнизации). Зачастую оперативное лечение рефлюкс-эзофагита направлено на устранение его причин возникновения (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы). Целью операции является восстановление анатомического и функционального состояния нижнего пищеводного сфинктера, что зачастую достигается фундопликация по Nissen (рис.41) при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы.
Рис.41.Схема фундопликации по Nissen
При пищеводе Баррета для воздействия на очаги неполной кишечной метаплазиии и тяжелой дисплазии эпителия используют лазерную деструкцию, коагуляцию аргоновой плазмой, мультиполярную электрокоагуляцию, фотодинамическую деструкцию, эндоскопическую локальную резекцию слизистой оболочки пищевода.
ТЕСТЫ 1. Назовите артериальные сосуды, которые участвуют в кровоснабжении желудка: 1)верхняя брыжеечная артерия; 2)селезеночная артерия; 3)левая желудочная артерия; 4)общая печеночная артерия; 5)поясничная артерия. Правильным будет: а)1,2; б)2,3,4; в)2,5; г)1,2,3,4; д)3,4. Ответ: г 2. Из лабораторных методов исследования для диагностики желудочно-кишечных кровотечений не используется определение: а)гемоглобина; б)эритроцитов; в)билирубина; г)сывороточного железа; д)кала на скрытую кровь. Ответ: в 3. При синдроме Маллори-Вейса поражается слизистая: а)пищевода; б)кардиального отдела желудка; в)антрального отдела желудка; г)ДПК; д)тонкой кишки. Ответ: б 4. Преимущественным видом лечения синдрома Маллори-Вейса является: а)оперативное вмешательство; б)эндоскопический гемостаз; в)гемостатическая терапия; г)нормализация ВЭБ; д)восполнение кровопотери. Ответ: в 5. Назовите симптомы, характерные для синдрома Золлингера-Эллисона: 1)мелена; 2)образование язв; 3)диарея; 4)снижение веса; 5)дисфагия. Правильным будет: а)1,2; б)1,3; в)2,3,5; г)1,2,4; д)2,3,4. Ответ: а 6. Укажите виды радикальных оперативных вмешательств при синдроме Золлингера-Эллисона: а)стволовая ваготомия с прошиванием язвы; б)резекция 2/3 желудка по Бильрот-II; в)СПВ с пилоропластикой; г)гастрэктомия; д)удаление гастриномы из поджелудочной железы или из органа при другой ее локализации.Ответ: г,д 7. К симптомам портальной гипертензии относятся: 1)варикозное расширение вен пищевода; 2)варикозное расширение вен желудка; 3)асцит; 4)спленомегалия; 5)гепатомегалия. Правильным будет: а)2,3,5; б)1,2; в)3,4,5; г)1,2,3,4; д)1,2,3,4,5. Ответ:г 8. Укажите какие заболевания не сопровождаются синдромом портальной гипертензии: а)цирроз печени; б)синдром Бадда-Киари; в)пилефлебит; г)болезнь Киари; д)острый холецистит. Ответ: д 9. Ведущими факторами в патогенезе кровотечений из варикозных вен пищевода являются: 1)портальный криз; 2)пептический фактор; 3)инфекция; 4)нарушения в свертывающей системе крови; 5)гиповолемия. Правильным будет: а)1,2,3; б)2,3,4; в)1,2,4; г)1,5; д)1,4,5.Ответ: д 10. Для медикаментозного снижения давления в портальной системе используется: 1)вазопрессин; 2)соматостатин; 3)нитроглицерин; 4)папаверин; 5)дибазол. Правильным будет: а)1,2,3; б)4,5; в)3,4,5; г)все верно; д)все неверно. Ответ: а 11. Укажите, по каким венам происходит отток крови из пищевода: 1)верхней полой; 2)щитовидным; 3)левой желудочной; 4)воротной; 5)верхней брыжеечной. Правильным будет: а)1,4; б)1,2,5; в)1,2,3,4; г)4,5; д)1,2,3,4,5.Ответ: д 12. Для кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта не характерно: а)рвота «кофейной гущей»; б)анемия; в)мелена; г)гематошезия; д)желтуха. Ответ: д 13. К этиологическим факторам, вызывающим развитие синдрома Маллори-Вейса не относится: а)многократная рвота; б)поднятие больших тяжестей; в)переедание; г)сильный кашель; д)гельминтозы. Ответ: д 14. Диагностика синдрома Маллори-Вейса базируется на: а)рентгеноскопии желудка; б)эзофагогастроскопии; в)ангиографии; г)радионуклидной сканографии; д)ультразвуковом исследовании. Ответ: б 15. Возникновение острых язв обусловлено: 1)снижением резистентности слизистой оболочки желудка; 2)повышением внутрибрюшного давления; 3)агрессией дуоденального содержимого, попадающего в желудок; 4)нарушением органного кровообращения; 5)снижением ОЦК. Правильным будет: а)1,2,3; б)2,4; в)1,3,4; г)4,5; д)1,2,3,4,5. Ответ: д 16. Какой лекарственный препарат не обладает ульцерогенным действием: а)индометацин; б)бутадион; в)салицилаты; г)сандостатин; д)кортикостероиды. Ответ: б 17. Портальная гипертензия развивается в результате: а)нарушения портального кровотока; б)острой кровопотери; в)печеночной недостаточности; г)гипертензии во внепеченочных желчных протоках; д)мезентериального тромбоза. Ответ: а 18. Где находится патологический процесс при болезни Киари: а)на уровне печеночных вен; б)в селезеночной вене; в)в воротах печени; г)в печени; д)в венах пищевода. Ответ: г 19. Уровень портального давления, при котором возникает опасность гастроэзофагального кровотечения считается: а)180-200 мм вод.ст.; б)250-300 мм вод.ст.; в)100-120 мм вод.ст.; г)450-500 мм вод.ст.; д)50-100 мм вод.ст. ответ: а 20. К главным принципам лечения кровотечений из варикозных вен пищевода относятся: 1)снижение давления в портальной системе; 2)использование зонда Блекмора; 3)облитерация варикозных узлов; 4)гемостатическая терапия; 5) коррекция нарушений сердечно-сосудистой системы. Правильным будет: а)1,2; б)1,2,3; в)1,3; г)4,5; д)2,4,5. ответ: б 21. Зонд для остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода можно оставлять на: а)6-10 часов; б)12-18 часов; в)1-8 суток; г)9-12 суток; д)13-15 суток. Ответ: а 22. Для уточнения диагноза кровоточащей язвы желудка в первую очередь необходимо сделать: а)анализ кала на скрытую кровь; б)контрастную рентгеноскопию желудка; в)анализ желудочного сока на скрытую кровь; г)фиброгастроскопию; д)определение гемоглобина и гематокрита. Ответ: г 23. При начавшемся желудочном кровотечении может иметь место все, кроме: а)мелены; б)симптома мышечной защиты; в)рвоты желудочным содержимым цвета «кофейной гущи»; г)брадикардии; д)коллапса. Ответ: б 24. Для синдрома Меллори-Вейса характерно образование трещин: а)в абдоминальном отделе пищевода; б)в кардиальном отделе желудка; в)в антральном отделе желудка; г)в пилорическом отделе желудка; д)в теле желудка. Ответ: б 25. Рецидивы гастродуоденальных кровотечений наиболее вероятны: а)при калезной язве; б)при пенетрирующей язве; в)при поверхностных эрозиях слизистой; г)при тромбированном сосуде в дне язвы диаметром более 0,1 см; д)при рубцующейся язве. Ответ: г 26. Варикозно расширенные вены пищевода и желудка можно установить с помощью: а)лапароскопии; б)пневмомедиастинографии; в)ангиографии печени; г)рентгеноскопии пищевода и желудка; д)динамической гепатобилиосцинтиграфией. Ответ: а 27. Основным показанием к гемотрансфузии является: а)парентеральное питание; б)стимуляция кроветворения; в)значительная анемия от кровопотери; г)дезинтоксикация; г)иммунокоррекция. Ответ: в 28. Лечение острой кровопотери в начальных этапах начинают с переливания: а)эритромассы; б)донорской крови; в)кристаллоидных растворов; г)коллоидных растворов; д)правильно в) и г). Ответ: д 29. При гастроскопии для остановки кровотечения из острой язвы не используют: а)наложение клипс; б)лазерную фотокоагуляцию; в)нанесение клея; г)электрокоагуляцию; д)инфильтрацию окружающих тканей масляным раствором. Ответ: д 30. Показание к экстренной операции при кровоточащей язве: а)продолжающееся кровотечение; б)пожилой возраст больного; в)большой объем кровопотери; г)прогноз, сочетание факторов риска; д)молодой возраст больного. Ответ: а ЗАДАЧА 1. Больной 52 лет доставлен в приемный покой экстренного хирургического стационара машиной Скорой помощи через 4 часа после того, как на работе (работает грузчиком) у него внезапно возникло ощущение тошноты и трижды была рвота темной кровью. Сознание не терял. Подобные явления отмечает впервые. При поступлении в приемный покой хирургического отделения предъявляет жалобы на головокружение, общую слабость, шум в ушах. Боль в животе отсутствует. Язвенный анамнез отрицает, хотя иногда принимал антациды по поводу загрудинной изжоги. К терапевту не обращался, не обследовался. Иногда при головных болях использовал аспирин. Другие нестероидные препараты не принимал. В течение последних 5 лет злоупотреблял алкоголем. Курит около 30 лет по одной пачке сигарет в день. В анамнезе хронический гайморит, удаление геморроидальных вен, аппендэктомия. Объективно: больной возбужден, кожные покровы бледные. Температура тела субфебрильная. Пульс 120 ударов в 1 минуту. Частота дыхания 22 в 1 минуту. Артериальное давление 110/65 мм рт. ст. Осмотр головы, шеи без патологии. Аускультативно дыхание в легких не изменено. При аускультации сердца определяется систолический шум по левому краю грудины. При пальпации живот мягкий безболезненный, печень у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Перистальтика умеренная, равномерная. При ректальном исследовании кал черного цвета. В общем анализе крови: эритроциты 3,0-10 12/л, гемоглобин 100 г\л, гематокрит 30%, тромбоциты 150-10 3/л, общий белок 68 г\л, трансамилазы, общий билирубин в пределах нормы. От проведения фиброгастродуоденоскопии больной отказался. 1. Предварительный диагноз? 2. Степень кровопотери? 3. С какими заболеваниями следует дифференцировать данную патологию? 4. Какие методы обследования необходимо провести? 5. Лечебная тактика при данной патологии? 6. Принципы консервативного лечения? 7. Возможный объем хирургического вмешательства? ЗАДАЧА 2. Больной 48 лет, поступил в экстренное хирургическое отделение с жалобами на общую слабость, головокружение, шум в ушах, рвоту темной кровью. Сознание не терял. Подобные явления отмечает впервые. Работает экономистом в частной фирме. Питание не регулярное. Курит в течение 10 лет. В анамнезе гепатит В, хронический гастрит, хронический простатит, менискэктомия. В последние 6 месяцев отмечает чувство горечи во рту, повышенную кровоточивость десен, плохой аппетит, жажду, вздутие живота, потерю массы тела, раздражительность, снижение трудоспособности. Объективно: состояние тяжелое. Кожные покровы бледные, холодный пот. Язык сухой. Пульс 100 ударов в 1 минуту ритмичный, слабогонаполнения. Артериальное давление 90/ 50 мм рт.ст. Отмечается субиктеричность склер, на лице сосудистые «звездочки», пальцы в виде барабанных палочек, ногти в форме часовых стекол. В легких везикулярное дыхание. При осмотре живот увеличен в объеме, на передней брюшной стенке имеются расширенные подкожные вены, отмечается притупление перкуторного звука в отлогих местах, перистальтика ослабленная равномерная.. Печень выступает из под реберной дуги на 5 см. Селезенка увеличена в размерах. В общем анализе крови: эритроциты 2,8-10 12/л, гемоглобин 90 г\л, гематокрит 25%, тромбоциты 150-10 3/л, общий белок 60 г\л, трансамилазы повышены, общий билирубин повышен за счет непрямого. 1. Предварительный диагноз? 2. Степень кровопотери? 3. С какими заболеваниями следует дифференцировать данную патологию? 4. Какие методы обследования необходимо провести? 5. Лечебная тактика при данной патологии? 6. Принципы консервативного лечения?
Список литературы. 1. Борисов А.Е. и соавт. Кровотечения портального генеза – Спб.: НИИ Химии СПбГУ ООП, 2001. – 128 с. 2. Рапопорт С.И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (Пособие для врачей). – М.: ИД «МЕДПРАКТИКА-М», 2009. – 12 с. 3. Савельев В.С. и соавт. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости – Триада, 2006. – 640 с.
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 2137 | Нарушение авторских прав |
