АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стадии лихорадки. Лихорадочный процесс всегда проходит 3 стадии, в соответствии с чем температурная кривая состоит из трех частей

Прочитайте:
  1. I. Недифференцированные поражения первой стадии.
  2. II период лихорадки.
  3. III период лихорадки.
  4. III. По морфологическим признакам (в зависимости от преобладающей стадии)
  5. Аборт на любой стадии является убийством нерождённого ребёнка.
  6. В зависимости от глубины наркоза различают 4 уровня III стадии наркоза.
  7. В каких органах, системах органов разрастаются опухолевые клетки в начальной стадии гемобластоза?
  8. В каких органах, системах органов разрастаются опухолевые клетки в начальной стадии гемобластоза?
  9. В каких органах, системах органов разрастаются опухолевые клетки в начальной стадии гемобластоза?
  10. В первой стадии лихорадки теплопродукция повышается, а теплоотдача падает.

 

Лихорадочный процесс всегда проходит 3 стадии, в соответствии с чем температурная кривая состоит из трех частей. В I стадии температура тела повышается, во II удерживается некоторое время на повышенном уровне, в III – снижается до исходного уровня. Ниже приведена характеристика периодов развития лихорадки:

I. Стадия повышения температуры. Подъем температуры на этой стадии отражает перестройку терморегуляции в том смысле, что теплопродукция превышает теплоотдачу (рис. 3). Изменяется и та, и другая, но главное значение при этом имеет ограничение теплоотдачи, что не только эффективнее относительно скорости разогревания тела, но и экономнее для организма, так как не требует дополнительных энергетических затрат.

Теплоотдача уменьшается в результате сужения периферических сосудов и снижения притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и угнетения испарения, сокращения у животных мышц волосяных луковиц и взъерошивания шерсти, увеличивающей теплоизоляцию. Эквивалентом этой реакции у человека служит появление "гусиной кожи".

Увеличение теплопродукции достигается в результате активизации обмена веществ в мышцах (сократительный термогенез) на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи. Мышечная дрожь связана со спазмом периферических сосудов. Из-за уменьшения притока крови температура кожи снижается иногда на несколько градусов. Терморецепторы возбуждаются, возникает ощущение холода – озноб. В ответ на это центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к двигательным нейронам – возникает дрожь. Одновременно с этим усиливается и несократительный термогенез, т.е. образование тепла в органах, таких как печень, легкие, мозг (рис. 4). Это является результатом трофического действия нервов на ткань, вследствие которого активируются ферменты, увеличиваются потребление кислорода и выработка тепла. В разбалансировании теплового гомеостаза определенную роль могут играть также гуморальные факторы. Известно, что некоторые бактериальные токсины обладают способностью разобщать окисление и окислительное фосфорилирование и тем самым способствовать образованию тепла. Этот дополнительный термогенез может ускорить повышение температуры в I стадии лихорадки.

II. Стадия удержания повышенной температуры. После того как в I стадии лихорадки температура повысилась до определенного уровня, она удерживается на нем в течение некоторого времени (дни, часы). Так как при этом повышается теплоотдача, то дальнейшего возрастания температуры не происходит. Включение теплоотдачи осуществляется благодаря расширению периферических сосудов; бледность кожи сменяется гиперемией. Кожа становится горячей на ощупь. Возникает ощущение жара.

Поддержание температуры на повышенном уровне объясняется тем, что под влиянием лейкоцитарного пирогена меняется установочная точка центра терморегуляции. На этом уровне возобновляется механизм поддержания постоянства температуры с характерными колебаниями утром и вечером, амплитуда которых значительно превышает таковую в норме.

По степени повышения температуры во II стадии лихорадки различают следующие ее виды:

ü субфебрильная – до 38°С;

ü умеренная м 38-39°С;

ü высокая – 39-41°С;

ü гиперпиретическая – выше 41°С.

 
 

 

 


Новый уровень температуры, ее колебания в течение суток определяются рядом факторов, из которых решающее значение имеет количество пирогенов и чувствительность к ним центров терморегуляции. Кроме того, имеет значение мощность системы отведения тепла, точность и надежность функциональной и трофической иннервации, образование веществ-разобщителей и, наконец, наличие в организме энергетического запаса материала, прежде всего жира. У истощенных людей инфекционные болезни могут протекать без лихорадки. У детей она развивается быстро, у стариков – медленно, до невысокого уровня.

 

III. Стадия снижения температуры. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, установочная точка температуры опускается до нормального уровня. Накопившееся в организме тепло выводится в результате расширения кожных сосудов, появлений обильного пота и частого дыхания. Снижение температуры может быть постепенным, литическим (в течение нескольких суток) или быстрым, критическим (рис. 5). В последнем случае может произойти слишком резкое расширение сосудов, а при сочетании с интоксикацией может наступить опасный для жизни коллапс.

 

Типы температурных кривых. Температурная кривая при лихорадке всегда состоит из трех частей – подъема, удержания и снижения, но каждая из них, как и кривая в целом, может иметь свои особенности, которые информируют о состоянии больного и имеют дифференциально-диагностическое значение.

Зависимость температурной кривой от возбудителя хорошо прослеживается также на примере лихорадки при возвратном тифе. Спирохета Обермейера при этом фагоцитируется макрофагоцитами и размножается в них. По мере накопления в клетках, спирохеты прорывают барьер мононуклеарных фагоцитов и заполняют кровь. Этому способствует очередной приступ лихорадки, продолжающийся 6-8 дней, после чего температура критически снижается и наступает период апирексии, который также длится 6-8 дней. Приступы могут повторяться (рис. 6).

На характер температурной кривой могут влиять биологические особенности возбудителя, например цикличность его развития в крови. В этом отношении показательна температурная кривая при малярии. Так, при трехдневной малярии приступы лихорадки возникают через день, в соответствии с чем температура резко повышается и удерживается на высоте в период от 30-60 мин до 2-3 ч, а затем возвращается к исходному уровню и даже может быть ниже его (рис. 7).

 

 

 

При крупозном воспалении легких ( острое заболевание легких, характеризующееся образованием в легочных пузырьках и мельчайших бронхах геморрагического свертывающегося экссудата, занимающего одну или несколько долей легкого, вызывается особыми бациллами. ) температурная кривая сначала резко поднимается, удерживается в течение 7-9 дней, колеблясь в пределах одного градуса, а затем резко снижается (рис. 8). При сепсисе суточные колебания температуры достигают 2-3°С.

Лихорадочные биоритмы зависят не только от возбудителя болезни, но и от организма больного, от способности его иммунной системы отвечать на антигенные стимулы, от состояния нервной и эндокринной системы, обмена веществ. Следует отметить, что в связи с применением антибиотиков и других препаратов, температурные кривые в значительной степени утратили свою типичность.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 736 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)