АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Псориаз - мультифакторное заболевание

Псориаз - мультифакторное заболевание. Различают два типа псориаза. Псориаз I типа связан с системой HLA антигенов (HLA Cw6, HLA B13, HLA B 17). Этим типом псориаза страдает 65% больных, дебют заболевания приходится на молодой возраст (18-25 лет). Псориаз II типа не связан с системой HLA антигенов и возникает в более старшем возрасте.
Несомненно большую роль в патогенезе псориаза играют изменения иммунной системы, обусловленные либо генетически, либо приобретенные под влиянием внешних и внутренних факторов. Провоцирующими моментами могут являться травмы кожи, стресс, применение некоторых медикаментов, злоупотребление алкоголем, инфекционные заболевания (особенно вызванные стрептококком, вирусными болезнями) и др.
Нарушения иммунной системы выявляются как на клеточном, так и гуморальном уровне и заключаются в изменениях содержания иммуноглобулинов основных классов, циркулирующих иммунных комплексов, пула лимфоцитов в периферической крови, В- и Т- популяций и субпопуляций лимфоцитов, клеток-киллеров, фагоцитарной активности сегментоядерных лейкоцитов.
Считается, что первичные изменения при псориазе происходят как на уровне клеток дермального слоя, так и эпидермиса. Нарушения регуляции в клетках дермы вызывают избыточную пролиферацию в основном нормального эпидермиса.
Гиперпролиферация кератиноцитов приводит к секреции цитокинов и эйкозаноидов, которые обостряют кожное воспаление. В очагах поражения эпидермиса клетки,презентирующие антиген, продуцируют интерлейкин-1. Вероятно, интерлейкин-1 идентичен фактору активации Т-лимфоцитов эпидермиса (ETAF), который продуцируется кератиноцитами и активирует лимфоциты тимуса. Интерлейкин-1 обусловливает хемотаксис Т- лимфоцитов и за счет стимулирования их миграции в эпидермис может отвечать за инфильтрацию эпидермиса этими клетками.

Рис. Псориаз ладоней

Интерлейкины и интерфероны, продуцируемые Т- лимфоцитами, сами могут быть медиаторами в процессах гиперпролиферации кератиноцитов, а также медиаторами воспаления и таким образом способствуют поддержанию порочного круга, который определяет хронический характер псориаза.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 443 | Нарушение авторских прав