АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПСОРИАЗ

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Псориаз - один из наиболее распространенных и тяжелых дерматозов, имеющих тенденцию не только роста заболеваемости, но и увеличения числа резистентных к лечению форм. Примерно 1,5-2% населения земного шара страдает этим заболеванием.

Причина возникновения псориаза остается неясной. Ни одна из существующих гипотез о возникновении псориаза не стала общепринятой. Существенная роль отводится наследственным факторам. Структура генетической детерминированности не расшифрована. Имеются сведения, указывающие на связь различных генетических маркеров и расовой или национальной принадлежности и типа течения псориаза. Наследственно обусловленный псориаз наблюдается у большинства больных и проявляется в детском и молодом возрасте, при отсутствии наследственной отягощенности - в более зрелом возрасте. Имеются гипотезы о роли бактериальных, вирусных факторов в этиологии псориаза и возможных изменениях под их влиянием генетического аппарата.

У больных псориазом изучены изменения не только в коже и других органах и системах.

В патогенезе псориаза большую роль играют иммунные нарушения. Поражение кожи сопровождается притоком активированных Т-лимфоцитов. Повышенный синтез макрофагами и активированными кератиноцитами Ил-1 индуцирует Т-клетки к продукции Ил-2, который, в свою очередь, является мощным стимулятором пролиферации Т-лимфоцитов.

Активация Т-хелперов патогенетически связана с пролиферацией клеток эпидермиса.

Избыточная миграция лимфоцитов из периферической крови в пораженную кожу может быть причиной инфильтрации эпидермиса этими клетками за счет изменения цитоплазматических мембран, увеличения сцепления с эндотелиоцитами, хемотаксиса Т-лимфоцитов интерлейкином-1 и стимулирования миграции в эпидермис.

Активными медиаторами воспаления являются гистамин, выделяющийся при дегрануляции тучных клеток и оказывающий влияние на проницаемость сосудистой стенки; гидролазы, освобождающиеся из нейтрофилов; простагландины, лейкотриены и другие производные арахидоновой кислоты. Повышенная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты может быть вызвана цитокинами, продуцируемыми макрофагами или кератиноцитами.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 406 | Нарушение авторских прав