ПСОРИАЗ
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ
Псориаз - один из наиболее распространенных и тяжелых дерматозов, имеющих тенденцию не только роста заболеваемости, но и увеличения числа резистентных к лечению форм. Примерно 1,5-2% населения земного шара страдает этим заболеванием.
Причина возникновения псориаза остается неясной. Ни одна из существующих гипотез о возникновении псориаза не стала общепринятой. Существенная роль отводится наследственным факторам. Структура генетической детерминированности не расшифрована. Имеются сведения, указывающие на связь различных генетических маркеров и расовой или национальной принадлежности и типа течения псориаза. Наследственно обусловленный псориаз наблюдается у большинства больных и проявляется в детском и молодом возрасте, при отсутствии наследственной отягощенности - в более зрелом возрасте. Имеются гипотезы о роли бактериальных, вирусных факторов в этиологии псориаза и возможных изменениях под их влиянием генетического аппарата.
У больных псориазом изучены изменения не только в коже и других органах и системах.
В патогенезе псориаза большую роль играют иммунные нарушения. Поражение кожи сопровождается притоком активированных Т-лимфоцитов. Повышенный синтез макрофагами и активированными кератиноцитами Ил-1 индуцирует Т-клетки к продукции Ил-2, который, в свою очередь, является мощным стимулятором пролиферации Т-лимфоцитов.
Активация Т-хелперов патогенетически связана с пролиферацией клеток эпидермиса.
Избыточная миграция лимфоцитов из периферической крови в пораженную кожу может быть причиной инфильтрации эпидермиса этими клетками за счет изменения цитоплазматических мембран, увеличения сцепления с эндотелиоцитами, хемотаксиса Т-лимфоцитов интерлейкином-1 и стимулирования миграции в эпидермис.
Активными медиаторами воспаления являются гистамин, выделяющийся при дегрануляции тучных клеток и оказывающий влияние на проницаемость сосудистой стенки; гидролазы, освобождающиеся из нейтрофилов; простагландины, лейкотриены и другие производные арахидоновой кислоты. Повышенная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты может быть вызвана цитокинами, продуцируемыми макрофагами или кератиноцитами.
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 407 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |
|