АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Проведенные еще в 19 в. опыты по охлаждению и замораживанию клеток и живых тканей, изолированных от организма

Проведенные еще в 19 в. опыты по охлаждению и замораживанию клеток и живых тканей, изолированных от организма, убедительно доказали их высокую жизнестойкость. Эпителиальная и соединительная ткани, паренхима печени, почек, ткани легкого и мозга переносят значительное и длительное охлаждение. В опытах А. Г. Лапчинского и Н. В. Лебедевой дифференцированные ткани теплокровных животных сохраняли жизнеспособность при оттаивании даже после замораживания их в жидком азоте. Вместе с тем жизнедеятельность физиологических систем целостного организма человека страдает уже при снижении температуры тела ниже 30—35°, а при t° тела 22—25° развиваются необратимые нарушения. Непосредственная же гибель тканей в живом организме от охлаждения наступает крайне редко на ограниченных участках тела после прямого контакта с очень холодным, обычно металлическим предметом.

Средняя температура окружающего воздуха на земле ниже температуры тканей человеческого тела. Таким образом, градиент температур окружающая среда — тело человека предопределяет постоянную теплоотдачу со стороны тела. Эта теплоотдача уравновешивается одеждой и обувью, утепленными жилищами, рациональным питанием и другим, а также наличием в организме приспособительных механизмов терморегуляции. При недостаточности или истощении терморегуляции организм оказывается не в состоянии поддерживать нормальную температуру, в первую очередь в периферических тканях, чем и обусловлено преимущественное поражение дистальных частей конечностей, носа и ушей. Отморожение проксимальных частей верхних и нижних конечностей, живота и спины встречается сравнительно редко. Н. И. Герасименко на основании сводного литературного материала указывает, что отморожение конечностей наблюдается почти у 100% всех пострадавших от отморожения, в том числе отморожение ног — у 70%, отморожение рук — у 26%. Это объясняется тем, что способностью к высокой теплоотдаче обладают части тела, имеющие большую площадь при сравнительно малой массе тканей. Кроме того, весьма существенную роль играют особенности кровоснабжения. Мягкие ткани лица обильно васкуляризованы, конечности же (особенно нижние) имеют относительно малую сеть коллатеральных сосудов и лимитированный кровоток. Вертикальное положение тела человека обусловливает более высокий тонус сосудов нижних конечностей, в связи с чем сосудорасширяющие реакции в них реализуются с большим трудом. В конечностях имеются критические зоны артериального кровообращения, в которых кровоснабжение значительной массы ткани осуществляется одиночным артериальным стволом без компенсирующей сети коллатералей (на руке — система локтевой артерии, на ноге — подколенной). Все это в экстремальных условиях делает невозможным быстрый приток достаточного количества крови к охлажденной конечности и способствует развитию отморожения.

Важная роль в патогенезе отморожения принадлежит нарушениям нервной регуляции циркуляторных процессов в охлажденных тканях. Под действием холода прежде всего повышается тонус гладких мышц стенок кровеносных сосудов, что приводит к сужению их просвета и снижению кровотока вначале в капиллярах, затем в венулах и артериолах (рис. 1). Дальнейшее снижение температуры вызывает, по Е. В. Майстраху и Уорду (М. Ward), сгущение крови в сосудах охлажденной ткани, затем стаз с агрегацией форменных элементов и образование пристеночных или обтурирующих тромбов.

Рис. 1. Микровазограммы голеней собаки (наливка сосудов раствором колларгола): 1— неохлажденной голени (нормальное микроциркуляторное русло); 2— охлажденной до 16—18° (почти полное запустевание сосудов микроциркуляторного русла).

Результатом непосредственного действия холода на клетки является кратковременное повышение обмена веществ, сопровождающееся расходованием источников теплопродукции (в частности, гликогена), которое затем сменяется снижением интенсивности биохимических процессов. При этом Н. С. Пушкарь, Бауэре (W. D. Bowers), Лайно (К. Laino) установили, что в клетках охлажденных тканей исчезает гликоген, снижается активность окислительно-восстановительных ферментов, имеются ультрамикроскопические признаки повышения проницаемости мембран, подавления синтеза нуклеиновых кислот и белков. После согревания тканей быстрое восстановление обменных процессов (через несколько часов) при длительно сохраняющейся дистонии сосудов (до нескольких суток) вызывает циркуляторную гипоксию с развитием дистрофических, некротических и вторичных воспалительных изменений. Развитие отека тканей при отморожении связано главным образом с повышением проницаемости сосудистой стенки, а также гидрофильности тканей, обусловленной нарушением кислотно-щелочного равновесия (сдвиг в сторону ацидоза).

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 429 | Нарушение авторских прав