АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патологическая анатомия. Морфологические, изменения в тканях развиваются в основном после согревания поврежденной конечности

Прочитайте:
  1. G Гистопатологическая дифференцировка.
  2. I. Топографическая анатомия.
  3. II. Клиническая анатомия.
  4. XI. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
  5. А) патологическая гиперваскуляризация
  6. Анализатор поверхностной чувствительности. Анатомия. Методы исследования. Семиотика и топическая диагностика его поражения.
  7. Анатомия.
  8. Брюшной тиф. Патогенез, патологическая анатомия отдельных стадий, осложнения.
  9. Дизентерия (шигеллёзы). Патологическая анатомия, осложнения, особенности у детей.
  10. КЛИНИКА, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКИХ ФОРМ ПУЛЬПИТА.

Морфологические, изменения в тканях развиваются в основном после согревания поврежденной конечности, во время реактивного периода отморожения. В дореактивном периоде, то есть во время действия холода, эти изменения минимальны: при осмотре можно увидеть побледнение охлажденного участка кожи, а при микроскопии — отек дермы (рис. 2), переходящий нередко, по данным Г. А. Орлова, на подкожную клетчатку и мышцы.

Рис. 2. Микропрепарат дермы с отеком в зоне отморожения; окраска гематоксилинэозином; х 48.

Морфологические изменения в тканях в реактивном периоде зависят от глубины и длительности охлаждения. В самых легких случаях, при отморожении I степени, наблюдается синюшность и отек пораженного участка кожи (рис. 3).

Рис. 3 Кисти рук при отморожении I степени.

Гистологическое исследование выявляет полнокровие сосудов, разрыхление соединительнотканных структур кожи серозной жидкостью, пикноз, рексис и лизис ядер эпителиоцитов поверхностных слоев эпидермиса. В дальнейшем поврежденные клетки высыхают и слущиваются. Через 5 — 7 дней морфологические признаки отморожения исчезают. Отморожение II степени характеризуется более выраженной экссудацией с образованием в течение 2—3 сут. внутриэпидермальных пузырей, содержащих прозрачную или опалесцирующую жидкость (рис. 4).

Рис. 4. Кисти рук при отморожении II степени.

Микроскопически дно пузыря представлено сосочковым слоем дермы с частично погибшим базальным слоем эпидермиса. Заживление заканчивается полным восстановлением кожи. При отморожении III степени отмечается некроз кожи и подкожной клетчатки (рис. 5). Могут наблюдаться пузыри с геморрагическим экссудатом. Участки поражения после отторжения некротизированных тканей, которое начинается через 5—7 дней, заживают с образованием рубца.

Рис. 5. Кисти рук при отморожении III степени.

При отморожении IV степени происходит омертвение кожи, мягких тканей и кости (рис. 6).

Рис. 6. Кисти рук при отморожении IV степени (мумификация тканей).

При отморожении III и IV степени после развития реактивных процессов формируются три зоны: тотального некроза, демаркационного воспаления, восходящих дистрофических и очаговых некротических изменений (рис. 7).

Рис. 7. Схема расположения зон патологических изменений в стопе при отморожении IV степени: 1—зона тотального некроза; 2— зона демаркационного воспаления; 3— зона восходящих дистрофических и очаговых некротических изменений.

Наиболее глубокие изменения локализуются обычно в дистальных участках конечности. Однако может иметь место и гнездное расположение очагов деструкции, когда участки некроза располагаются также в проксимальных отделах конечности (рис. 8).

Рис. 8. Очаги некроза в проксимальных отделах стоп при отморожении.

Зона тотального некроза формируется после полного прекращения кровообращения, когда некротизироваыныеткани подвергаются мумификации с исходом в сухую гангрену (рис. 9), а). Гистологические исследованиеобнаруживает отсутствие ядер в клетках, наличие бесклеточиых гомогенных лент коллагеновых пучков в дерме, превращение сарколеммы мышечных волокон в однородную или глыбчатую массу. Просветы сосудов щелевидные или заполнены склеенными кровяными клетками и тромбами. Если проходимость кровеносных сосудов сохраняется или восстанавливается, развивается влажная гангрена. При этом лейкоциты проникают в участки некроза, которые затем расплавляются ферментами, освобождающимися при разрушении лейкоцитов. Гнилостные микробы могут значительно усилить эти процессы. При влажном некрозе (рис. 9), б) эпидермис отслоен, ткани отечны, диффузно инфильтрированы лейкоцитами, на поверхности и в глубине обнаруживаются скопления микробов, а нередко и грибков.

Рис. 9. Вид стоп при отморожении IV степени: а — мумификация I и II пальцев с начальными явлениями отторжения (сухая гангрена); б — ткани I—III пальцев и дистальный отдел стопы расплавлены, стопа резко отечна (влажная гангрена).

Зона демаркационного воспаления возникает по краю некроза в виде более или менее широкой красной полосы, отчетливо выраженной на 10—12-й день. При микроскопическом исследовании выявляется гнойное воспаление. На 3-й неделе оно сменяется пролиферативными процессами, проявляющимися разрастанием грануляционной ткани. Если демаркация развивается на уровне сустава, в полости последнего скапливается гной. При этом суставной хрящ частично разрушается.

Зона восходящих дистрофических и очаговых некротических изменений формируется проксимальнее зоны демаркационного воспаления. Она не имеет четких границ из-за отсутствия видимых невооруженным глазом изменений кожных покровов. Дистрофические, некротические и вторичные воспалительные процессы обнаруживаются здесь только при микроскопическом исследовании.

Если после отморожения длительно сохраняются расстройства микроциркуляции или возникают нарушения кровообращения воспалительного характера, дистрофические и некротические процессы могут нарастать, распространяясь проксимальнее зоны демаркационного воспаления. В костной ткани выше границы демаркации происходят процессы перестройки в виде остеокластической резорбции (рис. 10) и новообразования костных перекладин пролиферирующими остеобластами. В дальнейшем в артериях и венах обнаруживается склероз стенок, разрастание внутренней оболочки и организация тромбов, что приводит к сужению просвета сосудов (рис. 11). Развиваются невриты, которые морфологически проявляются разрастанием аксонов в виде невром, пролиферацией эндоневрия и периневрия.

Рис. 10. Микропрепарат диафиза плюсневой кости выше уровня демаркации после отморожения IV степени: 1— остатки компактного вещества; 2— остеокласты в лакунах; окраска гематоксилин-эозином; × 120.

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 457 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)