АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Приступ мигрени в большинстве случаев провоцируется психогенными причинами, перегреванием, длительной ездой в транспорте

Приступ мигрени в большинстве случаев провоцируется психогенными причинами, перегреванием, длительной ездой в транспорте, резкими запахами, изменением погоды, а также приемом пищи, богатой тирамином (шоколад, орех и, цитрусовые и др.) У девочек отмечается определенная связь с началом менструального периода Большую роль играет изменение режима сна имеет значение как его недостаточность, та к и избыточность сна.

Патогенез мигрени отличается большой сложностью. Установлено, что при мигрени имеются распространенные нарушения вазомоторной иннервации в виде неустойчивости преимущественно церебральных, а также периферических сосудов, которые рассматриваются как своеобразная форма вегетативно-сосудистой дистонии Выявлена роль вазоактивных и алгогенных веществ в возникновении приступа. При этом имеют значение ангиодистонические, ишемические, гипоксические, гипертензионные, нейроэндокринные и аллергические механизмы. Приступ мигрени является церебральным сосудистым кризисом, проявляющимся ангиодистонией мозговых сосудов в виде спазма и дилатации отдельных сосудов мозга с последующим развитием гиперемии и отека в зонах измененной васкуляризации. Этим и обусловлена фазность в развитии и течении приступа. Фазные изменения, происходящие в сосудистой системе головного мозга, подтверждены исследованиями глазного дна, а также ангиографическими и радиоизотопными исследованиями больных во время мигренозного приступа.

В самом приступе классической и ассоциированной мигрени по патогенезу выделяется пять стадий.

Первая стадия – предвестники или продрома в виде церебрастенических расстройств с выраженными ангиодистоническими нарушениями распространенного характера.

Вторая стадия – аура, во врем я которой возникает спазм сосудов в зоне разветвления сонной артерии При этом наблюдается уменьшение кровоснабжения самих сосудистых стенок. Наиболее отчетливо спазм выражен в интрацеребральных сосудах и сосудах сетчатки.

Третья стадия – патологическое расширение артерий, артериол и вен, атония их стенок. При этом увеличивается амплитуда пульсовых колебаний стенок сосудов Уменьшение кровоснабжения самих сосудистых стенок делает их особо чувствительными к растяжению.

Четвертая стадия характеризуется нарушением проницаемости и отеком сосудистой стенки и периартериальной ткани.

Пятая стадия – обратное развитие вышеописанных изменений.

Во время приступа мигрени сосудистые нарушения распространяются далеко за пределы головы и представлены в виде нарастания исходной дистонии сосудов и неадекватной реакции на различные раздражители.

В основе описанных изменений лежат не только факторы нарушения нейрогенной регуляции сосудистого тонуса как церебральных, так и периферических сосудов, но и изменения гуморальных механизмов регулирующих сосудистый тонус.

Некоторые исследователи придают ведущее значение в генезе мигренозного приступа и другим факторам Так, изменение нейрогенной регуляции проявляется расширением артериовенозных анастомозов с явлениями шунтирования и обкрадывания капиллярной сети, затруднения венозного оттока, что в свою очередь приводит к ишемической гипоксии.

В патогенезе мигрени определенное место отводится нарушениям обмена некоторых вазоактивных веществ, к которым относятся биогенные амины – серотонин, катехоламины, а также гистамин, пептидные кинины, простагландины и др. Ведущее значение имеет серотонин, избыточное освобождение которого из тромбоцитов вызывает сужение крупных артерий и вен. Вследствие интенсивного выведения метаболитов серотонина с мочой снижается его уровень в крови, что ведет к падению тонуса артерий и расширению их просвета, увеличивает проницаемость сосудистой стенки и приводит к усилению боли. Изменениями обмена серотонина объясняют не только генез сосудистых нарушений при мигрени, но и возникающие рвоты во время приступа. Ангиографические данные, свидетельствующие о выраженном вазоконстрикторном эффекте на мозговые сосуды препаратов, обладающих антисеротониновым действием, подтверждают роль серотонина в патогенезе мигрени, Существует мнение о роли нарушения обмена тирамина в патогепезе мигрени. При этом предполагается наследственный дефицит тирозиназы и моноаминоксидазы, который приводит к избытку тирамина, вытесняющего из резервов норандреналин. Избыточное содержание норандреалина в крови ведет к сужению сосудов, в последующем в связи с угнетением функции симпатической нервной системы возникает чрезмерное расширение экстракраниальных сосудов.

Некоторые исследователи считают, что приступ мигрени связан с повышением уровня гистамина и ацетилхолина в крови, усиливающего проницаемость сосудистой стенки, способствующего прохождению через нее плазмокининов, в частности брадикинина. Возрастает и уровень простагландинов, усиливающих атонию и проницаемость, тем самым потенциируя действие алгогенных веществ

Существует мнение, что основу мигрени составляет врожденная недостаточность гипоталамических образований, в связи с чем подкорковые вегетативные центры патологически реагируют на действие экзо– и эндогенных факторов, являющихся пусковым механизмом мигренозного приступа.

Клинические критерии диагностики мигрени по данным Прусински

1. пароксизмальный характер и периодичность головной боли;

2. наличие ауры;

3. односторонность головной боли (хотя бы в части приступов или в начале приступа);

4. пульсирующий характер боли;

5. светобоязнь и гиперакузия во время приступа;

6. длительность головной боли (от 1-2 часов и более);

7. тошнота, рвота на высоте головной болью;

8. сон после приступа;

9. наследственный характер болезни;

10. благоприятное действие препаратов спорыньи.

Необязательно наличие у каждого больного всех этих признаков но если имеет место сочетание первого с тремя любыми другими признаками – то это, по мнению автора, достаточно для постановки диагноза мигрени. Целесообразно добавление еще некоторых обязательных критериев:

1) практически удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность вне приступа;

2) полный регресс в случаях возникновения какой-либо очаговой симптоматики при ассоциированной форме мигрени.

Несмотря на столь казалось бы четкие критерии, диагноз мигрени у детей бывает поставить сложно, и требуется проведение дифференциального диагноза с рядом заболеваний, которые напоминают мигренозные приступы.

Наибольшего внимания требует при проведении дифференциального диагноза головная бель в основе которой лежит сосудистая патология головного мозга – аневризмы сосудов, разрыв которых сопровождается острой головной болью. Особенно об этом надо помнить при ассоциированной, а именно офтальмоплегической мигрени. Боль при разрыве аневризмы в зависимости от ее локализации может иррадиировать в соответствующую половину головы и лица, Правильной диагностике помогает наличие дополнительной симптоматики в виде менингеальных симптомов, состав ликвора, а также тяжелое общее состояние больного. Острые формы головной боли могут наблюдаться и при других формах нарушения мозгового кровообращения, как геморрагическом, так и ишемическом инсультах.

Сосудистую природу имеет головная боль и при артериальной гипертензии, которая сопровождается приступообразными, пульсирующими болями, но обычно протекает с повышением артериального давления, имеет диффузный характер, более выражена утром. Отмечаются также характерные изменения на глазном дне и на ЭКГ.

Сосудистая головная боль наблюдается при гипогликемических состояниях, проявляющихся пульсирующей головной болью, которая не имеет приступообразного характера как при мигрени и купируется приемом пищи

В случаях тяжелого мигренозного приступа с нестерпимой головной болью, рвотой, ночным и приступами возникает необходимость исключения органической патологии головного мозга: опухоли, абсцесс а, менингит а и других острых воспалительных заболеваний. Во всех этих случаях обращает внимание иной характер головной боли и ее течение, наличие симптомов очагового поражения головного мозга и данные соответствующих дополнительных исследований.

Редко у детей приходится проводить дифференциальную диагностику мигренозной головной боли с черепно-лицевыми невралгиями, для которых характерны “молниеносные” боли, наличие определенных провоцирующих факторов, иное течение болевого синдрома, отсутствие типичных признаков мигренозных болей. Как правило, удается выявить инфекционный очаг со стороны придаточных пазух носа, зубочелюстного аппарата и др.

Вазомоторные головные боли, описываемые в литературе как “банальные” или “обычные” головные боли встречаются у детей часто на фоне вегетативно-сосудистой дистонии, конституционально или генетически обусловленной, протекающей по гипотоническому, реже по гипертоническому типу.

“Обычные” головные боли в отличии от мигренозных (таблица 1) развиваются исподволь, он и чаще умеренной или слабой интенсивности, протекают без четкой локализации, более продолжительны – от нескольких часов до суток, носят мигрирующий характер редко сопровождаются тошнотой и рвотой. Вегетативные симптомы во время головной боли выражены меньше, хотя отмечаются гипергидроз, изменение окраски лица. Вне головной боли дети предъявляют жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, потливость различные неприятные ощущения в конечностях, парестезии.

Вазомоторные головные боли возникают у детей чаще после нервного напряжения, пребывания в душном помещении, просмотра телевизора или кино, длительной умственной или физической нагрузки У школьников нередко головная боль возникает к концу занятий, н аЗ-4 уроке, в предобеденное время (12-13 часов1 что, видим, обусловлено гипогликемической реакцией. Иногда обычные головные боли чередуются у детей с типичными мигренозными приступами. Вазомоторные головные боли часто протекают на фоне периодических -колебаний общего артериального давления в сторону повышения (синдром вегетососудистой дистонии). Однако, возможно изменение давления лишь в системе сонной артерии (регионарная церебральная дистония).

У детей с симпатической и смешанной направленностью вегетативного тонуса головные боли чаще возникают приступообразно, сравнительно быстро проходят. Нередко они сопровождаются тошнотой, иногда рвотой Преимущественные утренние головные боли, затяжные, нередко усиливающиеся к вечеру, более характерны для детей с ваготонией. Частыми проявлениями вегетососудистой дистонии у детей является головокружение, наступающее при перемене положения тела, длительном неподвижном стоянии.

Боли в области сердца встречаются обычно у детей в возрасте 11-14 лет и бывают, как правило, спорадическими, кратковременными и связаны с физической или эмоциональной нагрузкой, утомлением. Большинство больных возбудимы, раздражительны, эмоционально лабильны.

В ряде случаев вегетативные расстройства носят преимущественно симпатическую или парасимпатическую направленность. При преобладании симпатикотонии отмечается бледность и сухость кожи, белый или розовый дермографизм, блеск склер, расширение зрачков, иногда легкий экзофтальм. Конечности холодные, температура тела неустойчива, при инфекционных заболеваниях имеется склонность к гипертермии. Снижена переносимость жары, духоты, шума, яркого света, кофе. Могут возникать парестезии, мышечная дрожь, сердцебиение, атонические запоры. Масса тела нередко снижена при хорошем аппетите Нарушен сон. Физическая активность повышена, работоспособность лучше в вечернее время. Способность к запоминанию и сосредоточению понижена.

Для преобладания парасимпатических реакций характерны акроцианоз, усиление сосудистого рисунка, временами – чувство прилива и покраснение кожи, яркий, стойкий красный или смешанный дермографизм, повышенная влажность ладоней и стоп, усиленная саливация, плохая переносимость холода. Могут наблюдаться головокружение, чувство “неполноты вдоха”, тошнота, периодические боли в верхней части живота, повышенное газообразование, спастические запоры или диарея. Дети склонны к лимфатизму, прибавке в массе тела (нередко при сниженном аппетите, апатичны, малоинициативны, боязливы. Повышена сонливость, замедлен переход к активному бодрствованию по утрам. Иногда возникают обморочные состояния, часто наблюдаются у детей аллергические реакции, У детей снижена переносимость умственных и физических нагрузок, на фоне которых и возникает приступ.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 467 | Нарушение авторских прав