АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Методическая разработка для студентов

ЧИТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

Практического занятия по теме

“Язвенная болезнь. Осложнения язвенной болезни“

Методическая разработка для студентов

Введение. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь – хроническое заболевание, основным морфологическим проявлением которого служит рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки, как правило, возникающая на фоне гастрита, вызванного инфекцией Helicobacter pylori.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По данным Министерства здравоохранения, заболеваемость язвенной болезнью (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки в Российской Федерации в 2005г. составила 157,6 на 100 000 населения. Предполагается, что 8 - 10% населения страдают этим заболеванием.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: подготовить студентов по теоретическим и практическим вопросам факультетской хирургии по теме “Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки“. Студенты должны на примере пациентов изучить клинику, дифференциальную диагностику язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, принципы лечения, ведение больного в послеоперационном периоде.

СТУДЕНТЫ ДОЛЖНЫ ЗНАТЬ:

- анатомо – физиологические особенности желудка и двенадцатиперстной кишки,

- этиологию и патогенез развития язвенной болезни,

- классификацию язвенной болезни,

- основные симптомы заболевания,

- принципы проведения дифференциальной диагностики между язвенной болезнью, её осложнениями и другой ургентной патологией брюшной полости,

- осложнения язвенной болезни,

- принципы лечения,

- основные методы оперативного лечения,

- осложнения оперативного лечения.

СТУДЕНТЫ ДОЛЖНЫ УМЕТЬ: на основе знаний анатомии, физиологии, этиологии, патогенеза и клиники различных форм язвенной болезни – провести методику обследования данной патологии, диагностировать ее, построить клинический диагноз, провести дифференциальную диагностику и обосновать метод лечения.

Исходный уровень: Проверка теоретических знаний у студента с помощью тестирования и решения ситуационных задач.

СОДЕРЖАНИЕ И МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ

Этиология и патогенез язвенной болезни

Согласно классическим представлениям, язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными механизмами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Факторы агресии.

Соляная кислота секретируется обкладочными клетками, расположенными в железах слизистой тела и дна желудка.

В регуляции секреции соляной кислоты принимают участие различные химические и нейрогуморальные факторы. Стимулирующее влияние на секрецию соляной кислоты оказывают гастрин и постганглионарные волокна блуждающего нерва.

Гастрин, наиболее сильный стимулятор секреции кислоты, поступает в кровь из секреторных гранул G-клеток, расположенных в области дна и шейки пилорических желез. Механизмы действия гастрина и блуждающего нерва тесно взаимосвязаны. Возбуждение блуждающего нерва приводит к стимуляции М - холинорецепторов обкладочных кле­ток, высвобождению гастрина из G-клеток.

Как гастрин, так и возбуждение блуждающего нерва стимулируют высвобождение гистамина из секреторных гранул тучных и энтерохромаффиноподобных клеток желудочных желез.

Гистамин. Роль гистамина в секреции соляной кислоты была выяснена после открытия Н2-блокаторов. Эти препараты конкурентно ингибируют действие гистамина на Н-2 рецепторы, расположенные на обкладочных клетках желудка. Гистамин повышает уровень цАМФ, активирующего протеинкиназу А, что приводит к увеличению секреции соляной кислоты. Гастрин повышает эту секpeцию, действуя непосредственно на обкладочные клетки, а также стимулируя выброс гистамина из энтерохромаффиноподобных клеток.

Защитные факторы.

Механизмы естественной защиты слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, противостоящие повреждающему действию соляной кислоты и пепсина, полностью не изучены. Однако выявлено значительное количество факторов, влияющих на эти механизмы.

Слизь, выделяемая железами и покровным эпителием желудка, - один из важных защитных факторов. Секреция слизи стимулируется механическими и химическими раздражителями и блуждающими нервами.

Клетки покровного эпителия желудка секретируют в слизиcтый гель ионы бикарбоната, которые создают микросреду со значительным градиентом ионов водорода (рН на поверхности геля, обращенной в просвет желудка, составляет 1-2, а на поверхности, обращенной к эпителию, - 6 -7).

В норме мембраны и плотные контакты эпителиальных клеток желудка образуют барьер, почти непроницаемый для ионов водорода. Некоторые вещества (желчные кислоты, салицилаты, этанол, слабые органические кислоты) разрушают его, что позволяет ионам водорода проникать в ткани желудка и повреждать их, способствуя высвобождению гистамина из тучных клеток, увеличению секреции соляной кислоты, повреждению мелких сосудов, кровоизлиянию в слизистые и образованию эрозии или язвы.

Поддержание высокой метаболической активности слизистой желудка возможно только при ее нормальном кровоснабжении, обеспечивающем достаточный приток кислорода.

Повреждению слизистой желудка способствует ухудшение кровоснабжения и повышение диффузии ионов водорода.

Эндогенные простагландины стимулируют секрецию слизи в желудке и бикарбоната в желудке и двенадцатиперстной кишке. Они обеспечивают нормальное кровоснабжение слизистой и целость защитного барьера, а также стимулируют регенерацию эпителия при повреждении слизистой.

Доказательством значимой роли H. pylori в развитии язвы служит тот факт, что частота рецидивов язвы 12-п кишки в течение года после уничтожения возбудителя не превышает 15%, а при лечении только Н2-блокаторами составляет 70-80%.

Факторы агрессии H. рylori:

1. Уреаза. Катализирует расщепление мочевины до аммиака и углекислого газа. Этот фермент необходим для существования H. pylori в желудке, поскольку защищает ее от воздействия соляной кислоты, которая предотвращает заселение желудка другими бактериями. Ионы водорода, образующиеся при взаимодействии воды с аммиаком, повреждают эпителий желудка.

2. Поверхностные белки,которые секретирует H. pylori, служат мишенью для нейтрофилов и моноцитов.

3. Фактор активации тромбоцитов - является медиатором воспаления.

4. H. pylori активирует моноциты которые несут на своей поверхности HLA-DR и рецепторы к ИЛ-2 и вырабатывают свободные радикалы кислорода.

5. Выделяет протеазы и фосфат разрушающие гликопротеидно-липидный комплекс слизистого геля. При этом уменьшаются количество и вязкость слизи.

6. Секретирует адгезин, который обеспечивает фиксацию микроба к эпителиальным клеткам.

Кроме того, закисление содержимого кишки способствует метаплазии эпи­телия и заселению слизистой H. pylori, что может привести к образованию язвы.

Не менее важную роль в развитии заболевания играют и генетические факторы. У близких родственников больных язва двенадцатиперстной кишки встречается втрое чаще, чем среди населения в целом. Однако это может быть связано не с генетической предрасположенностью, а с передачей H. pylori между членами семьи.

Курение увеличивает риск язвы двенадцатиперстной кишки, снижает эффективность лечения и увеличивает смертность.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 839 | Нарушение авторских прав