АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Качественные изменения эритроцитов

ПАТОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ

Количественные изменения эритроцитов

Полицитемия – увеличение числа эритроцитов в единице объема крови.

Виды полицитемии:

Реактивная полицитемия (эритроцитоз) имеет компенсаторно-приспособительное значение, часто развивается в ответ на гипоксию.

Истинная полицитемия (эритремия) – заболевание опухолевой природы.

Анемия – уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице крови.

Виды анемий:

1. постгеморрагическая (анемия вследствие кровопотери);

2. анемии вследствие нарушения кроветворения:

дефицитные анемии:

- Fe-дефицитная;

- B₁₂-дефицитная;

- фолиево-дефицитная;

гипо- и апластические анемии.

3. гемолитическая (анемия вследствие повышенного кроворазрушения).

Качественные изменения эритроцитов

Затрагивают изменения размеров, формы, окраски, появление включений.

Регенеративные формы (свидетельствуют о хорошей или повышенной кроветворной функции костного мозга) появляются после острой кровопотери, при успешном лечении других видов анемий.

- появление ядерных предшественников эритроцитов – нормобластов;

- увеличение количества полихроматофилов – молодых эритроцитов с остатками базофилии;

- увеличение содержания ретикулоцитов – молодых эритроцитов;

Дегенаративные формы:

-появляются клетки мегалобластического типа кроветворения;

- анизоциты – эритроциты с измененными размерами (макро- и микроциты);

- пойкилоциты – эритроциты измененной формы (вытянутые, грушевидные, серповидные, сферические и др.);

- эритроциты с тельцами Жолли (остатки ядра в виде 1-2 базофильных глыбок);

- эритроциты с кольцами Кабо (остатки ядерной оболочки в виде кольца, восьмерки);

- эритроциты с базофильной зернистостью;

- гипохромные эритроциты – бледноокрашенные (результат уменьшения содержания Hb);

- гиперхромные эритроциты – интенсивно окрашенные (содержат Hb больше, чем в норме).

Постгеморрагические анемии бывают острые и хронические.

Острые геморрагические анемии встречаются после массивных кровотечений из повреждённых сосудов (ранения, язвенная болезнь желудка, разрыв маточной трубы при внематочной беременности, аррозия стенки сосуда при туберкулёзе, разрыве аневризм). При массивном кровотечении из крупных сосудов быстро падает артериальное давление, что может привести к смерти. Если больной остался жив, то начинается регенерация клеток красного костного мозга. Он при этом становится ярко-красным, сочным. В жёлтом костном мозге также наблюдаются очаги кроветворения. В ряде случаев возможно появление очагов внекостномозгового кроветворения в селезёнке, л/у, тимусе, печени.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается примедленных, но продолжительных потерях крови. Это может наблюдаться при кровотечении из геморроидальных узлов, маточных кровотечениях у женщин, гемофилии. Отмечается бледность кожных покровов и малокровие органов. Костный мозг гиперплазирован, отмечаются очаги внекостномозгового кроветворения. Жёлтый костный мозг трубчатых костей метаплазируется в красный. В паренхиматозных органах из-за гипоксии развивается жировая дистрофия.

Fe-дефицитные (гипохромные) анемии. Встречаются при недостаточном поступлении железа с пищей, при повышенной потребности организма в железе (у беременных, детей), нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (при хроническом атрофическом гастрите, после резекции желудка).

B₁₂-дефицитные (мегалобластические) анемии. ВитаминB₁₂необходимдля нормального кроветворения. Всасывается он в желудке. При нарушении всасывания витамина B₁₂ развивается пернициозная анемия. Типичным примером является пернициозная анемия Аддисона-Бирмера. При этом заболевании нарушена секреция гастромукопротеина в связи с наследственной неполноценностью фундальных желез желудка. Эритропоэз идёт по мегалобластическому пути (как в эмбриональном периоде). Образуются вместо эритроцитов крупные клетки – мегалобласты, которые быстро подвергаются гемолизу. Распад гемоглобига приводит к гемосидерозу и дистрофии органов, повышенному содержанию в крови билирубина (гемолитическая желтуха). Характерно поражение языка: гладкий, блестящий, ярко-красного цвета (гунтеровский глоссит). Костный мозг малиново-красный, сочный, содержит много мегалобластов. Характерно поражение спинного мозга: распад миелиновых оболочек в боковых и задних рогах.

Аналогичные состояния могут возникать при раке и других патологических состояниях желудка. При этих заболеваниях также нарушается синтез фактора, обеспечивающего всасывание витамина B₁₂.

Фолиево-дефицитная анемия. У взрослых дефицит фолиевой кислоты развивается при резекции тощей кишки, у лиц, длительно принимающих противосудорожные препараты типа фенобарбитала, а также у алкоголиков. У новорожденных эта анемия возникает при недоношенности, при вскармливании козьим молоком, бедным фолиевой кислотой.

Жалобы на общую слабость, головокружение, изредко боли в языке. Склеры глаз желтушные. Картина крови и костного мозга такая же, как при В12-дефицитной анемии.

Течениециклическое (рецидивы и ремиссии). Прогноз хороший при профилактике рецидивов.

Профилактикадолжна проводиться у беременных, страдающих гемолитической анемией. Новорожденного кормить донорским женским молоком или молочными смесями, а не козьим молоком.

Гипо- и апластические анемии. Наблюдаются при подавлении кроветворения в костном мозге. Это может быть связано с облучением, интоксикациями, применением некоторых лекарственных препаратов или с наследственными факторами. Характерно снижение кроветворной ткани (особенно эритроидного ростка), красный костный мозг превращается в жёлтый. У больных тяжёлая дистрофия внутренних органов, кровоизлияния (из-за тромбоцитопении), гнойные процессы (подавление иммунитета).

Гемолитические анемии представляют собой обширную группу заболеваний, различающихся по этиологии, патогенезу, клинической картине, методам лечения. По течению гемолиз может быть острым или хроническим. Все гемолитические анемии делятся на врожденные (наследственные) и приобретенные.

Наследственные гемолитические анемии являются следствием различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими.

Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием различных факторов, способствующих разрушению эритроцитов (образование антител, гемолитические яды, механические воздействия и пр.).

Основным признаком гемолитических анемий является повышенный распад эритроцитов и укорочение продолжительности их жизни. В физиологических условиях продолжительность жизни эритроцитов составляет 100—120 дней. Стареющие эритроциты подвергаются разрушению в синусах селезенки, а также в костном мозге.

Образовавшийся в результате физиологического распада эритроцитов пигмент билирубин циркулирует в крови в виде свободного (непрямого) билирубина, который транспортируется в печеночную клетку, где при участии ферментов соединяется с глюкуроновой кислотой. Образовавшийся билирубин-глюкуронид (прямой) проникает из печеночных клеток в желчные ходы и выделяется вместе с желчью в кишечник.

При гемолитических анемиях вследствие усиленного разрушения эритроцитов продолжительность их жизни укорачивается до 12—14 дней. Патологический гемолиз может быть преимущественно внутриклеточным или внутрисосудистым.

Анемии с преимущественно внутриклеточным гемолизом носят наследственный характер. Внутриклеточный распад эритроцитов происходит в клетках ретикулогистиоцитарной системы, главным образом в селезенке, и сопровождается повышением в сыворотке непрямого билирубина, увеличением экскреции уробилина с мочой и калом, наклонностью к образованию камней в желчном пузыре и протоках. Характерны следующие симптомы: анемия, спленомегалия, гемолитическая желтуха.

Анемии с преимущественно внутриклеточным гемолизом делятся на:

1. Эритроцитопатии (нарушены форма и структура эритроцитов – микросфероцитарная анемия, овалоцитарная анемия).

2. Ферментопатии (нарушена активность ферментов эритроцитов).

3. Гемоглобинопатии (синтез аномального гемоглобина – талассемия и серповидноклеточная анемия).

Анемии с преимущественно внутрисосудистым гемолизом встречаются при действии гемолитических ядов (укусы змей), при малярии, сепсисе, переливании несовместимой крови, аутоиммунных заболеваниях. При внутрисосудистом гемолизе гемоглобин поступает в повышенном количестве в плазму и выделяется с мочой в неизмененном виде или в виде гемосидерина. Последний может откладываться во внутренних органах (гемосидероз).

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 968 | Нарушение авторских прав