АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
СРЕДСТВА ДЛЯ НАРКОЗА
Наркоз (от греч. narcosis-оцепенение) - обратимое бесчувственное состояние, характеризующееся выключением сознания и болевой чувствительности, подавлением рефлексов (за исключением обеспечивающих дыхание и кровообращение), расслаблением скелетных мышц и потерей способности к произвольному движению. В таком состоянии человек или животное нечувствительны к травме, и без каких-либо серьезных последствий, обычно связанных с болевыми ощущениями, представляется возможным рассекать их ткани, удалять или пересаживать органы или их части, делать пластические операции, освобождать организм от новообразований и патологических очагов, проводить болезненные диагностические исследования.
Открытие средств, способных вызывать наркоз, - величайшее достижение человечества в области реализации таких высоких нравственных качеств, как забота о больном, сопереживание и стремление облегчить его страдание, гуманное отношение к животным. Путь к этому открытию был долгим и сложным, полным надежд и разочарований, ведущим исследователей к славе первооткрывателей или трагедии быть непонятыми своими соотечественниками.
С древних времен с целью обезболивания пытались применять алкоголь, опий, сок болиголова, кустарные препараты из индийской конопли, мандрагоры, белены, дурмана и других растений. Однако потеря боли от них происходила лишь тогда, когда организм находился на грани жизни и смерти от отравления большими дозами, а искусство такого обезболивания считалось непостижимым волшебством. Не случайно еще Гиппократ заметил: «Ослабить боль - есть труд божественный».
Начало эры наркоза связано с двумя химическими соединениями: азота закисью и эфиром, которые были известны задолго до их врачебного применения в качестве средств для наркоза. Так, этиловый эфир был впервые синтезирован в 1200 г., затем повторно – в 1540 г., но для наркоза применен Уорреном только в 1846 г. Закись азота получена в 1776 г., полвека спустя были доказаны ее обезболивающие свойства, но эти доказательства не признавались английскими и французскими учеными вплоть до 1844 г., когда Уэллс после проверки на себе стал применять ее для обезболивания при экстракции зубов. Очень много для внедрения эфира в клиническую практику сделал наш соотечественник хирург Н. И. Пирогов(1810-1881).
Первые средства для наркоза слишком долго пробивали себе дорогу к признанию. Что касается последующих открытий новых препаратов этой группы, то они были также трудными, но их путь от экспериментов к клинике не имел таких трагедий и оказался намного короче.
Имеющиеся в настоящее время препараты для общей анестезии обезболивания (наркоза) делят на две группы: применяемые путем вдыхания, или ингаляционные, и применяемые другими способами, или неингаляционные.
Теория наркоза. Стадии наркоза. Средства для наркоза относятся к различным по химической структуре веществам. В составе их молекул нет каких-либо фармакофорных (несущих определенные фармакологические свойства) групп, реагирующих со строго определенными рецепторами на мембранах нейронов. Они действуют неспецифически. Сила же этого действия больше зависит от таких физико-химических свойств, как размеры молекул, длина и разветвленность боковых радикалов в основной молекуле, растворимость в липоидах.
Для наркозных средств характерно обратимое однофазное угнетение (без предварительного возбуждения) любых живых систем - от соматической клетки и одноклеточных существ до высших животных и человека.
Действие наркозных средств на уровне клетки (клеточный наркоз) состоит в том, что они, взаимодействуя с веществами мембран и цитоплазмы по типу межмолекулярного сцепления, уменьшают дисперсность коллоидов, изменяют вязкость цитоплазмы и ионную проницаемость мембран, снижают поверхностное натяжение клетки. Это является причиной перераспределения веществ с внеклеточной средой. В клетке происходит легкая обратимая денатурация белков (прежде всего в ферментных системах), облегчается прижизненное связывание ею красителей (Д. Н. Насонов), окислительно-восстановительные процессы подавляются.
У высокоорганизованных существ к угнетающему влиянию наркозных средств наиболее чувствительна центральная нервная система (нервный наркоз). Причем распределение наркозного вещества по ее отделам неравномерное и прямо коррелирует с содержанием в них липидов. Изменения же в центральной нервной системе весьма сходны с таковыми при клеточном наркозе, хотя и менее глубоки. Некоторые отличия обусловлены специализацией ее нейронов. Так, из-за ослабления окислительных процессов в цикле Кребса, снижения транспорта электронов в дыхательной цепи и дефицита АТФ угасает биоэлектрическая активность нейрональных мембран. Одни наркозные средства деполяризуют ее (например, эфир), другие же вызывают ее стойкую поляризацию за счет повышения проницаемости через нее ионов калия. В этих случаях генерация и проведение возбуждения по нейрону невозможны.
Почти все средства для наркоза, кроме кетамина, потенцируют действие ГАМК – тормозного медиатора центральной нервной системы. Они могут блокировать в отдельных участках мозга мембранные рецепторы и препятствовать возбуждающему влиянию на них ацетилхолина, глутаминовой кислоты; нарушают обмен в мозге катехоламинов, эндорфинов и других естественных медиаторов, определяющих взаимосвязь мозговых структур между собой и обеспечивающих в целом регуляторную функцию центральной нервной системы. Предполагалось (Л. Полинг), что наркозные средства могут образовывать в водных растворах решетчатые кристаллы, наподобие ледяных (кристаллогидраты), и тем самым блокировать проводимость возбуждения по нейрону. Эта проводимость может нарушаться также в связи с конформацией липопротеидных мембран нейронов.
Поскольку различные отделы мозга отличаются между собой морфологией формирующих их нейронов, структурой синапсов, химической природой медиаторов и свойствами постсинаптических мембран, их чувствительность к угнетающему влиянию наркозных средств неодинакова. Функция одних структур тормозится раньше, других – позже, и внешне это проявляется в стадийном изменении состояния и поведения наркотизируемого человека или животного.
Это было замечено еще первыми исследователями, которые высказывали смелые и удачные гипотезы. Флоуран в 1847 г. писал: «Эфир (хлороформ) сперва действует на головной мозг и повреждает сознание (разум). Во вторую очередь он действует на мозжечок и повреждает координацию движений. Он действует затем на спинной мозг, где гасит последовательно чувствительность и движение. Наконец, он действует на продолговатый мозг, и когда он пришел сюда, - он гасит жизнь». Эта гипотеза продержалась до наших дней, хотя очередность влияния на центральную нервную систему пересмотрена на основе специальных электрофизиологических экспериментов. Вначале выключаются болевые центры, расположенные в промежуточном мозге, затем подавляется импульсная активность восходящих путей ретикулярной формации, из-за чего происходят деафферентация коры мозга, снижение ее ассоциативной функции и, как результат, потеря сознания. Потом развивается рефлекторное возбуждение моторных центров среднего мозга, связанное с раздражением слизистых оболочек дыхательных путей. Но когда наркозное средство накапливается в достаточных концентрациях в среднем мозге, возбуждение его центров сменяется угнетением и начинается расслабление скелетных мышц. Это расслабление становится полным, как только действие переходит на спинной мозг и наступает наркоз. Центры кровообращения и дыхания, расположенные в продолговатом мозге, наиболее устойчивы к наркозным средствам и обеспечивают поддержание жизни на фоне отсутствия болевой чувствительности, сознания и рефлекторной возбудимости при полной миорелаксации.
Интересно отметить, что при наркозе биотоки коры мозжечка угнетаются раньше, чем коры больших полушарий головного мозга. Поток афферентных импульсов к коре мозга блокируется задолго до того, как это происходит с нарушением проведения возбуждения из ее моторной зоны к внутренним органам (В.В.Закусов). Причем в первую очередь угнетаются неспецифические пути. Специфические могут функционировать даже при наркозе (например, фторотановом).
Функциональная активность коры полностью определяется степенью обеспечения мозга кислородом. При гипоксии выключение ее может наступить одновременно и даже раньше, чем зрительных бугров, где сосредоточены болевые центры. На основании этого при наркотизации необходимо обеспечивать достаточное содержание кислорода во вдыхаемом животным воздухе. Кислород снимает токсичность эфира, фторотана, гексенала и других средств и повышает выносливость к наркозу.
При наркотизации отмечается также определенная последовательность в угнетении других функций: зрение выключается раньше, чем слух; сначала перестают функционировать центры симпатической нервной системы, а затем парасимпатической, поэтому усиленная секреция, например у жвачных животных, может сохраняться даже во втором периоде хирургической стадии наркоза.
В любой мозговой структуре наркозное средство влияет в первую очередь на проводимость возбуждения в синапсах.
Наиболее типичное (стадийное) действие на организм оказывают ингаляционные средства. От момента их вдыхания до состояния наркоза наблюдаются сменяющие друг друга четыре стадии: анальгезии, возбуждения, хирургического наркоза и пробуждения. Каждая стадия имеет свои особенности и обусловлена вовлечением в торможение определенных структур головного и спинного мозга.
Для анальгетической стадии характерно внешне выраженное состояние оглушения. Животное стоит как бы в оцепенении или проявляет некоторое беспокойство. Дыхание глубокое и ритмичное, пульс учащен, движения глазного яблока произвольные. Тонус мышц остается прежним или несколько повышен. Рефлексы сохранены. Болевые ощущения притупляются или исчезают, тогда как тактильная и температурная рецепции не нарушены.
Анальгезия развивается в связи с выключением центров болевой чувствительности в стволовой части ретикулярной формации и зрительных буграх, тогда как биоэлектрическая активность коры мозга даже повышается, а при наркотизации азота закисью и достаточном снабжении мозга кислородом у человека сохраняются сознание и память (Г.Е. Батрак, Хрусталев).
Продолжение вдыхания средства влечет за собой углубление его действия, и наступает вторая стадия - двигательное возбуждение. Оно проявляется повышением тонуса скелетных мышц, беспорядочными сокращениями конечностей, попытками встать или некоординированными перемещениями в пространстве. Дыхание и пульс неравномерны. Кровяное давление повышено. «Блуждание» глазных яблок. Зрачок расширен. Усиливается секреция слюнных, слезных, бронхиальных и потовых желез. Частое глотание. На этом фоне наблюдается углубление анальгезии. Возможны мочеиспускание, рвота, рефлекторная остановка дыхания, фибрилляция желудочков сердца и даже смерть.
Согласно представлениям И. П. Павлова и утвердившимся затем в фармакологии его взглядам вторая стадия есть «бунт подкорки», связанный с угнетением наркозным средством коры головного мозга, ослаблением (прекращением) потока исходящих от нее импульсов, которые в норме сдерживают от возбуждения нижележащие центры. Освободившись от тормозного влияния коры, подкорковые структуры «бунтуют» хаотично, всякая координация их деятельности, ранее осуществляемая корой, нарушена, поэтому однозначные изменения, например ритма дыхания, частоты пульса и т. д., исключаются.
Более поздними исследованиями Г. Е. Батрака с сотрудниками при использовании современных электрофизиологических методов доказана иная причина «бунта подкорки»: вдыхаемые пары эфира, хлороформа или другого средства раздражают слизистую оболочку дыхательных путей и, еще до выключения коры (что видно на электроэнцефалограмме), рефлекторно возбуждают моторные центры среднего мозга. В подтверждение этого можно привести данные об отсутствии или слабо выраженной стадии возбуждения при вдыхании азота закиси (не раздражает слизистые оболочки), после ректального введения эфира, при неингаляционном наркозе.
По мере усиления действия наркозного средства наступает третья стадия - хирургического наркоза. В анестезиологии эту стадию разделяют на 4 уровня:
1) поверхностный наркоз. Полностью исчезает болевая и тактильная чувствительность. Прекращается глотание. Роговичный рефлекс (смыкание век на притрагивание волоском к роговице) исчезает. Глазные яблоки отклоняются в эксцентричном положении, зрачки суживаются. Дыхание глубокое, ритмичное, храпящее из-за расслабления голосовых связок. Кровяное давление стабилизируется, пульс учащен. Скелетные мышцы недостаточно расслаблены. Сохранены рефлексы анального сфинктера, а также висцеро-висцеральные на растягивание брюшины и брыжейки;
2) легкий наркоз. Глазные яблоки устанавливаются в центральном положении. Зрачки сужены и слабо реагируют на свет. Скелетные мышцы расслаблены больше, но не полностью. Потеря рефлекса на растягивание брюшины. Дыхание и пульс ритмичны. Можно делать поверхностные операции;
3) полный наркоз. Дыхание ровное, поверхностное, учащающееся при добавлении к вдыхаемому воздуху СО2. Пульс ритмичный, но его наполнение уменьшается, кровяное давление снижено. Рефлексы с поверхности и полостей тела не проявляются, зато сохраняются с аортальной и синокаротидных зон, обеспечивая функционирование центров дыхания и кровообращения. Можно вызвать ослабленные рефлексы с мочевого пузыря и прямой кишки. Зрачки глаза начинают расширяться. Скелетные мышцы расслаблены, возможны западение языка, если он не фиксирован, и асфиксия из-за закрытия им прохождения воздуха в гортань;
4) сверхглубокий наркоз — состояние на грани жизни и смерти. Дыхание поверхностное, толчкообразное, диафрагмальное. Пульс слабый, малого наполнения, кровяное давление низкое. Цианоз слизистых оболочек. Движения глазных яблок не проявляются, и они находятся в обычном положении, роговица сухая, зрачок расширен. Если в этом состоянии наркозное средство продолжает поступать в организм, то наступает смерть от паралича дыхания.
По прекращении вдыхания наркозного средства хирургический наркоз сменяется стадией пробуждения. В этой стадии происходят нормализация дыхания, работы сердца и кровяного давления, постепенное восстановление рефлексов и болевой чувствительности. Обычно восстановление функций идет в обратной наркозным стадиям последовательности. Следовые (остаточные после наркоза) явления дольше всего сохраняются в коре мозга. Так, высшая нервная деятельность (условные рефлексы, дифференцировка) восстанавливается в зависимости от примененного средства и глубины вызванного наркоза только через 7-25 сут.
Подготовка животных к наркозу и способы применения наркозных средств. Перед наркотизацией животное выдерживают 18-24 ч на голодной диете. Плотоядным можно назначить рвотное (апоморфин). До фиксации на операционном столе освобождают полость прямой кишки и мочевой пузырь от содержимого.
Животные проявляют разную чувствительность к наркозным средствам, поэтому выбор того или иного препарата для конкретного пациента требует специальных знаний.
Чтобы подготовить животное к операции, усилить анальгезию, углубить или продлить состояние наркоза, а также ослабить побочное действие применяемого препарата, проводят премедикацию. Она может преследовать профилактические цели, когда с помощью ненаркозных лекарственных средств до операции восстанавливаются имеющиеся в организме нарушения, и быть терапевтической, создающей более идеальные условия для работы хирурга за счет нейтрализации или уменьшения нежелательных эффектов наркозного средства каким-либо другим препаратом.
Для премедикации используют:
- атропин и другие холиноблокаторы - предупреждают рефлекторную остановку сердца и дыхания, снижают секрецию слюны и бронхиальной слизи, чем устраняют опасность посленаркозной аспирационной бронхопневмонии;
- скополамин - действует так же, как атропин, плюс еще успокаивающе, что немаловажно перед фиксацией животного;
- опиоидные агонисты - усиливают анальгезию, ослабляют стадию возбуждения, но некоторые из них могут в начале действия вызвать рвоту и угнетают дыхательный центр;
- нейролептики и транквилизаторы - предотвращают стадию возбуждения, действуют успокаивающе, углубляют анальгезию и увеличивают продолжительность наркоза. При их действии снижается температура тела (искусственная гибернация), в связи с чем понижаются уровни обмена веществ и потребления кислорода, организм приобретает большую устойчивость к травме;
- миорелаксанты - усиливают расслабление мышц, что позволяет проводить их рассечение при меньшей глубине наркоза. Однако из-за способности этих веществ блокировать передачу импульсов на респираторные мышцы и опасности ранней остановки дыхания их можно применять только при наркозе с управляемым дыханием;
- антигистаминные средства - снижают отрицательное влияние выделяющегося при операции из повреждаемых тканей гистамина: спазм бронхиол, кишечника, мочевого пузыря и матки, увеличение проницаемости сосудов, расслабление прекапиллярных сфинктеров и переполнение капиллярного ложа кровью, что влечет за собой падение кровяного давления и шок. Антигистаминные препараты способствуют посленаркозному сну и уменьшают воспалительный отек на месте операционной травмы;
- снотворные - ослабляют или предотвращают стадию возбуждения при последующем применении средств для ингаляционного наркоза;
- ганглиоблокирующие - в тех случаях, если требуется подавить висцеро-висцеральные рефлексы. Однако эти средства снижают кровяное давление и их применение должно быть весьма осторожным, особенно в сочетании с теми препаратами, у которых выражено такое побочное действие, как гипотензия;
- сердечно-сосудистые - предотвращают угнетающее влияние наркозного средства на сердечно-сосудистую систему.
Во время наркотизации следят за дыханием и пульсом, состоянием зрачков, роговичным рефлексом и общей реакцией на манипуляции врача.
В состоянии наркоза зрачок глаза сужен. Если происходит его расширение и появляется роговичный рефлекс, а тем более общая реакция на разрез тканей, надо увеличить дозу вдыхаемого или вводимого в вену капельным способом наркозного средства. Если зрачок расширяется, дыхание редкое и поверхностное, а роговичный рефлекс отсутствует, введение препарата приостанавливают.
В случае прекращения дыхательных экскурсий грудной клетки немедленно приступают к искусственному дыханию, применяют аналептики, сердечные средства.
Чтобы не произошло западения расслабленного во время наркоза языка в глотку, его выпрямляют и фиксируют держателем. Накапливающуюся в ротовой полости слюну и слизь удаляют тампоном, предотвращая ее увлечение с вдыхаемым воздухом в трахею и бронхи.
Одно из осложнений при наркозе - коллапс, который чаще всего бывает у лошадей и собак, особенно на фоне премедикации аминазином. Признаки коллапса: резкое ослабление работы сердца, цианоз, расширение зрачков, слабый пульс, прекращение кровотечения из разрезанных сосудов. При коллапсе необходимо приостановить введение наркозного средства. Делают массаж сердца. Внутривенно вводят адреналин на изотоническом растворе натрия хлорида, подкожно - кофеин, камфору. Однако некоторые наркозные средства сильно повышают чувствительность сердца к катехоламинам (трихлорэтилен, фторотан), и в этих случаях применение адреналина противопоказано, т.к. возможна аритмия и даже остановка сердца.
В зависимости от того, с какой целью применяют наркозные средства и в каких композициях, различают наркоз:
одно- и многокомпонентный. В первом случае применяют одно, во втором - несколько наркозных средств или наркозных с премедицирующими;
к о м б и н и р о в а н н ы й - когда одновременно или последовательно наркозное средство вводится различными путями (например, ректально вводят две трети или половинную дозу хлоралгидрата, а затем после фиксации животного по мере необходимости глубину наркоза корректируют оставшейся дозой этого препарата);
базисный (по И. И. Магде) - тот наркоз, на основе которого проводится операция, а не то состояние, которое создается вспомогательным средством перед применением основного наркозного средства, как это обычно принято считать в анестезиологии;
р а у ш - н а р к о з (от нем. rausch - опьянение), или кратковременный наркоз оглушением, который можно вызвать вдыханием воздуха, сильно насыщенного парами (эфир, фторотан) или газами (азота закись) веществ, применяемых для наркоза. В этом случае анальгезия выражена достаточно, чтобы сделать кратковременную операцию на стоячем животном, сознание которого еще может сохраняться;
вводный - когда с помощью наркозного средства вызывают короткий сон (например, тиопенталом).
Показания к применению наркозных средств. Основная цель применения наркозных средств - создание условий для безболезненного проведения хирургических операций или сложных клинических исследований строптивых, агрессивных животных. Наркозные средства используют также для кратковременного оглушения и фиксации животного перед осеменением, вскрытием абсцесса, экстракцией зуба и пр., для ослабления или снятия судорог, возникающих при поражении центральной нервной системы (сотрясение и ушибы головного мозга, столбняк и др.), при отравлениях судорожными ядами (стрихнин, цикутотоксин и др.), для предупреждения анафилактического шока, в небольших дозах - для снятия спазматических сокращений гладкомышечных органов и с целью успокоения при перевозбуждении животных.
Проведение болезненных манипуляций на животном под защитой наркозных средств позволяет снизить возможные последующие осложнения, потерю продуктивности и сократить сроки выздоровления.
Наркозные средства противопоказано применять при лихорадке, резкой недостаточности сердечно-сосудистой системы, связанной с эндо- и миокардитами, компенсированными и некомпенсированными пороками сердца, при поражениях легких, почек и печени, если вещества здесь метаболизируются или выводятся из организма. Необходимо соблюдать большую осторожность при вынужденном назначении средств старым и истощенным животным, при анемиях и беременности. В случае проведения рискованных операций и возможного вынужденного убоя нельзя применять препараты, придающие мясу убойного животного специфический запах и привкус (хлороформ, эфир, хлоралгидрат и др.).
Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 1013 | Нарушение авторских прав
|