СРЕДСТВА, ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ. Центрально действующие фармакологические средства могут изменять сенсорные, ассоциативные или эффекторные функции центральной нервной системы
Центрально действующие фармакологические средства могут изменять сенсорные, ассоциативные или эффекторные функции центральной нервной системы. С их помощью можно:
а) усиливать либо ослаблять реакцию организма на раздражители и тем самым изменять структуру поведения животных, его адаптацию к среде обитания, социализацию при групповом содержании, выносливость к технологическим операциям и т.п.;
б) корректировать те или иные функции, нарушенные при патологическом состоянии, устранять дискомфортные ощущения и симптомы, связанные с болезнью (противокашлевые, анальгезирующие, жаропонижающие и другие средства);
в) провоцировать естественные рефлекторные реакции организма в интересах предотвращения болезни или скорейшего выздоровления животного (рвотное и отхаркивающее, слабительное и другое действие).
Центрально действующие нейротропные средства находят применение в качестве вспомогательных средств в соматической патологии (при болезнях сердца, желудка, печени, нарушениях обмена веществ), так как снимают возникающие при этом неврозы и отрицательные эмоции.
Вещества, действующие на центральную нервную систему, можно условно разделить на две большие группы: тотально и избирательно действующие. Для первой группы характерно многопрофильное влияние на обменные процессы в нейронах и глиальных клетках (независимо от их специализации) и, как следствие этого, изменение функции обширных участков мозга; для второй - ограниченное вмешательство на уровне определенных рефлекторных центров (сосудодвигательного, дыхательного, терморегуляции и др.), сосредоточение действия в области конкретных межнейронных синапсов, различающихся природой медиатора и строением рецепторов на постсинаптической мембране.
Изменения в организме после применения тотально действующих средств характеризуются этапностью внешних проявлений. Эта этапность определяется различиями мозговых структур по химическому составу, проницаемости гистогематического барьера (от чего зависит распределение в них фармакологического средства), скорости тканевого кровотока, интенсивности обменных процессов, роли и значению тех ферментных систем или рецепторных белков, с которыми вступает в связь лекарственное средство.
У избирательно действующих средств этапность внешних проявлений действия не выражена. А если она все же есть, то определяется прежде всего различиями в распределении чувствительных к препарату рецепторов и роли этих рецепторов в функции того или иного отдела мозга или нервного центра. Вещества этой группы влияют на синаптическую передачу возбуждения в центральной нервной системе по следующим механизмам: путем изменения синтеза и депонирования медиатора в пресинаптической структуре; интенсивности выхода его в синаптическую щель; ферментативного его расщепления в синаптической щели и обратного захвата пресинаптической мембраной самого медиатора или продуктов его гидролиза; реагирования с рецепторными белками на постсинаптической мембране.
Следует иметь в виду, что внешние изменения в поведении животного не всегда однозначно отражают характер действия препарата на центральную нервную систему. Так, двигательная активность животного повышается после введения кофеина, усиливающего процессы возбуждения в коре, но та же картина может наблюдаться, например, у больных каталепсией, если их лечить бромидами, которые усиливают и концентрируют прямо противоположные возбуждению тормозные процессы. Повышение рефлекторной возбудимости и даже судороги — совершенно парадоксальное проявление характера влияния стрихнина на спинной мозг: этот препарат здесь ничего не возбуждает; первичное его действие состоит в подавлении или полной блокаде функции клеток Реншоу, контролирующих распространение возбуждения от одного вставочного нейрона к другому. На фоне угнетения клеток Реншоу возбуждение, пришедшее с рецепторного аппарата к сегментарному вставочному нейрону, беспрепятственно иррадиирует по всему спинному мозгу и переходит на соответствующие мотонейроны, инициирующие сокращения скелетных мышц. Аминокислота глицин в противоположность стрихнину тонизирует клетки Реншоу и тем самым усиливает постсинаптическое торможение вставочных нейронов.