АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Общие механизмы развития сердечной недостаточности

Миокардиальная форма сердечной недостаточности характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения. Это проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления.

Перегрузочная форма сердечной недостаточности формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции. Последнее в конце концов приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

В обоих случаях (и при перегрузке, и при повреждении сердца) снижение его сократительной функции сопровождается включением экстра‑ и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига. Все они, несмотря на известное своеобразие, в условиях целостного организма взаимосвязаны таким образом, что активация одного из них существенно влияет на реализацию другого.

• Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизм Франка ‑ Старлинга). Обеспечивает увеличение развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления.

† Увеличение напряжения, развиваемого сердцем, осуществляется в ответ на нарастающее растяжение миокарда. В связи с этим механизм Франка ‑ Старлинга называют гетерометрическим, т.е. связанным с возрастанием длины мышечного волокна.

† Увеличение скорости сокращения и расслабления кардиомиоцитов развивается в связи с более быстрым выбросом Ca²⁺ из кальциевых депо (саркоплазматическая сеть) и последующим ускоренным закачиванием Ca²⁺ (Са²⁺-АТФазы) в цистерны саркоплазматической сети.

• Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку. Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон.

• Возрастание сократимости сердца при увеличении ЧСС.

• Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатикоадреналовых влияний. Характеризуется увеличением частоты и силы сокращений.

† Симпатическая иннервация миокарда осуществляется окончаниями аксонов адренергических нейронов шейного верхнего, шейного среднего и звёздчатого (шейно-грудного) ганглиев.

† Активация симпатических нервов вызывает положительный инотропный эффект. Увеличивается частота спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчается проведение импульса в волокнах Пуркинье, увеличивается частота и сила сокращения типичных кардиомиоцитов.

† Действие катехоламинов на кардиомиоциты через b₁‑адренорецепторы обусловлено рядом последующих событий: стимуляция b‑адренорецептора адреномиметиком (например, норадреналином) ® через G‑белок активируется аденилатциклаза с образованием цАМФ ® активация цАМФ‑зависимой протеинкиназы ® фосфорилирование белка р27 сарколеммы ® в саркоплазму увеличивается вход кальция через открытые потенциалозависимые Ca²⁺‑каналы® усиливается кальций-индуцированная мобилизация Ca²⁺ в цитозоль через активированные рецепторы рианодина® в саркоплазме значительно повышается концентрация Ca²⁺ ® связывание Ca²⁺ с тропонином C снимает ингибирующее действие тропомиозина на взаимодействие актина с миозином ® образуется большее количество актомиозиновых связей ® увеличивается сила сокращения.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 407 | Нарушение авторских прав