 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Воспаление. Причины и признаки воспаления, стадии воспаления. Воспаление как причина возникновения дефектов.Воспаление — местная мезенхимально-сосудистая приспособительная реакция организма в ответ на действие повреждающегоагента, направленная на его локализацию и уничто-жение, очищение внутренней среды организма от всего чуждого, характеризующаяся тремя компонентами стадиями: альтерацией, экссудацией и пролиферацией.. Воспаление может быть вызвано разнообразными эндогенными и экзогенными биологическими физическими и химическими факторами.Признаки: припухлость, краснота, повышение температу и боль нарушение функции.три стадии: альтерация, экссудация и пролиферация. различают альтеративное, экссудативное и продуктивное воспаление. Альтерация повреждение — обязательный компонент воспаления, развивающийся в зоне непосредственного действия патогенного фактора и характеризующийся повреждением клеточных элементов ткани с последующим освобождением биологически активных веществ, получивших название медиаторы воспаления. Медиаторы изменяют тонус сосудов, проницаемость их стенок, вызывают боль, отек тканей и миграцию элементов крови. Экссудация выпотевание развивается вслед за повреждением и выбросом медиаторов. проходит несколько стадий: 1 реакция микроциркуляторного русла и нарушение реологических свойств крови; 2 повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла; 3 экссу-дация компонентов плазмы; 4 миграция клеток крови; 5 фаго-цитоз; 6 образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. В морфогенезе экссудации различают два этапа — плазматической экссудации и клеточной инфильтрации.Пролиферация — завершающая стадия воспаления, характеризующаяся увеличением числа стромальных, как правило, паренхиматозных клеток и клеток соединительной ткани, обеспечивающая регенерацию тканей в месте очага повреждения.происходит формирование молодой соединительной ткани — грануляционной, а затем формирование и перестройка рубца. пролиферативную, стадию иногда называют стадией регенерации, исходом воспаления может быть развитие осложнений воспалительного процесса образование абсцесса, флегмоны, эмпиемы, развитие перитонита, сепсиса и даже ги-бель органа..Острое воспаление характеризуется интенсивным течением и сравнительно небольшой продолжительностью 1 — 2 недели, умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудацией и пролиферацией в очаге повреждения. Хрониче-ское воспаление может быть первичным и вторичным. характерно формирование гранулем, образование фиброзной капсулы, частое развитие некроза в центре очага воспаления. Протекает в течение многих лет и даже всей жизни Различают специфическое вызывается определенным инфекционным агентом и банальное вызывается любым этиологическим фактором воспаление. Виды воспаленияАльтеративное воспаление характеризуется преобладанием дистрофических и некротических изменений. наблюдается в паренхиматозныхорганах миокарде, легких, при инфекционных заболеваниях, Экссудативное воспаление характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и миграции лейкоцитов. от характера экссудата выделяют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, смешанное и катаральное воспаление.Серозное воспаление образованием экссудата, содержащего небольшое количество белка единичные лейкоциты и Фибринозное воспаление характеризуется появлением экссудата, богатого фибриногеном, который в тканях превращается в фибрин: Крупозное воспаление чаще развивается на слизистых, Дифтеритическое воспаление развивается в органах,.Гнойное воспаление характеризуется наличием в экссудате большого количества нейтрофилов, как неизмененных, так и погибших. ками.:Абсцесс -Флегмона -, Эмпиема — Гнилостное воспаление развивается при попадании в очаг воспаления гнилостных микроорганизмов Геморрагическое воспаление характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. Смешанное воспаление наблюдается в случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата. Продуктивное, или пролиферативное, воспаление характеризуется размножением клеточных элементов в очаге воспаления.Межуточное интерстициальное воспаление может развиваться в различных органах миокард, печень, почки, легкие, при этом воспалительный клеточный инфильтрат образуется в их строме. Гранулематозное воспаление сопровождается образованием гранулем
.После кратковременной вазоконстрикции сужение просвета сосудов происходит расширение не только артериол, но и венул, что увеличивает приток и отток крови. Однако приток крови воспалительная гиперемия превышает отток, вследствие чего в очаге воспаления повышается гидродинамическое давление в сосудах, что обусловливает выход из них жидкой части крови. Существуют два пути прохождения веществ через стенки сосуда, которые дополняют друг друга: межэндотелиальный и трансэндотелиальный. При первом — происходит сокращение эндотелиальных клеток, межклеточные щели расширяются, обнажая базальную мембрану. При втором — в цитоплазме клеток эндотелия появляются впячивания плазмолеммы, превращающиеся в пузырьки,. Затем они раскрываются, освобождая содержимое. Везикулы с той и другой стороны могут сливаться, образуя каналы, по которым проходят различные вещества микровезику-лярный транспорт.Умеренное увеличение проницаемости приводит к выходу мелкодисперсных фракций белков альбуминов, затем глобулинов, При значительном увеличении проницаемости наблюдается выход фибриногена,который в очаге воспаления образует сгустки фибрина фибринозное воспаление. В очаге воспаления изменения микроциркуляции и поведения клеток крови проходят шесть фаз. В первой фазе клетки крови сохраняют свое положение в центре сосуда. Во второй — лейкоциты подходят к стенке сосуда и катятся по поверхности эндотелия, затем начинают к ней прикрепляться. В третьей — происходит адгезия лейкоцитов, которые образуют муфты вдоль стенок. Во 2-й и 3-й фазах большое значение играют адгезивные молекулы, обеспечивающие взаимодействие между эндотелием и лейкоцитами: Воспаление — динамичный процесс. Через 4 ч в сосудистом русле уменьшается число нейтрофилов и увеличивается количество моноцитов и лимфоцитов, что полностью соответствует смене фенотина адгезивных молекул, экспрессируемых эндоте- лиальными клетками. Как и нейтрофилы, Т-лимфоциты появляются в очаге воспаления в результате действия ИЛ-8. В отличие от них моноциты появляются позднее, так как они нечувствительны к действию ИЛ-8. Четвертая фаза экссудации представляет собой прохождение лейкоцитов через сосудистую стенку и их миграцию в ткани.В пятой фазе лейкоцит движется при помощи выбрасывания псевдоподии в направлении движения. Этот процесс контролируется действием ионов Са и фосфоинозитолом.В шестой фазе за миграцией следует фагоцитоз, который проходит по трем четким взаимозависимым стадиям: 1 распознавание и прикрепление лейкоцитами патогенных частиц; 2 их поглощение с образованием фагоцитарной вакуоли; 3 гибель или деградация поглощенного материала.
Клиническое значение имеют количественные и качественные изменения форменых элементов и изменения физико-хим.св-вПатологические процессы в тканях влияют на состав крови,а поэтому большинство болезней сопровождается какими-либо изменениями крови.Уменьшеное по сравнению с нормой количество эритроцитов или гемоглабина свидетельствуют оналичии малокровия.Уменьшение количества гемоглабина не всегда соответствует уменьшению числа красных кровяных телец:количество гемоглабинаможет быть уменьшено,а эритроцитов может оставаться нормальным или повышенным.Реже наблюдается увеличение против нормы числа эритроцитовэритроцитозЭто бывает при застойных явлениях пороке сердца,эмфиземе легких,и т.д.Вследствие застоя крови в кровеносных сосудах обмен газов нарушается,кровь перенасыщается углекислотой и увеличение числа эритроцитов компенсирует недостаток кислорода.Нужно указать на редкое заболевание — эритремию, которое сопровождается значительным увеличением количества эритроцитов-до 7 000 000-10 000 000 и более в 1 мм3.. В тяжелых случаях анемии изменяется и качество эритроцитов — их величина, форма и окраска. Наряду с нормальными эритроцитами попадаются эритроциты меньшей и большей величины анизоцитоз, а также эритроциты неправильной формы пойкилоцитоз.Патологические формы эритроцитов наблюдаются при злокачественном малокровии, когда в кровь поступают молодые ядро-содержащие эритроциты, так называемые эритробласты и нор-мобласты. Нормобласты — это эритробласты нормальной величины см. схему кроветворения.В тяжелых случаях малокровия в крови появляются большие эритробласты, так называемые мегалобласты.Количество и качество белых кровяных телец при многих заболеваниях особенно инфекционных претерпевают различные изменения. Громадное диагностическое значение этих изменений заключается в том, что отдельные заболевания характеризуются определенными изменениями со стороны количества и качества лейкоцитов.Увеличение числа белых кровяных телец называется лейкоцитозом, а уменьшение — лейкопенией. Большинство инфекционных болезней сопровождается лейкоцитозом. Лейкоцитоз и лейкопения при инфекционных болезнях являются реакциями организма на внедрившуюся инфекцию. Лейкоцитоз наблюдается при крупозном воспалении легких, всевозможных септических заболеваниях, скарлатине, дифтерии и др. Если упомянутые болезни не сопровождаются лейкоцитозом, то это свидетельствует о недостаточной реакции организма на раздражение болезнетворным началом и служит плохим прогностическим признаком. Иногда наблюдается так называемый физиологический лейкоцитоз через 1-2 часа после приема пищи или после физического напряжения. У беременных и новорожденных отмечается увеличение количества лейкоцитов.Некоторые инфекционные заболевания характеризуются лейкопенией, например брюшной тиф, паратифы, малярия, корь.Качество лейкоцитов. Некоторые заболевания крови характеризуются появлением в крови патологических форм лейкоцитов, являющихся более молодыми клетками Миелоциты и более молодые формы — гемоцитобласты и миелобласты в очень большом количестве появляются в крови при болезни, называемой лейкозом, или лейкемией. Тромбоциты кровяные пластинки, как уже упоминалось, принимают участие в свертывании крови. При некоторых
. Анемия-уменьшение количества эритроцитов и красящего вещества крови, т. е. гемоглобина.возникает от самых разнообразных причин и имеет различное клиническое течение при различных кровотечениях -побледнение кожных покровов и слизистых оболочек, резкое падение артериального тахикардия, похолодание конечностей. одышку, жажду, сердцебиение, зябкость.отмечается бледность кожных покровов и слизистыхоболочек, быстрая утомляемость, общая слабость, иногда плохой аппетит, головокружение и головные боли. Состав крови восстанавливается вследствие регенерации гиперрегенерации форменных элементов витаминами лекарственным средством, укрепляющим организм, является железо. Предупреждение анемии -устранении кровотечений. Железодефицитная-у которых железо плохо усваивается организмом. при ахилии, после операции и др. бледность лица с зеленоватым оттенком, отсюда и название хлороз.сердцебиение, повышенная возбудимость и различные истерические явления. Извращение вкуса больные едят мел, зубной порошок, известку, глину, диспепсические расстройства,трофические изменения языка атрофия, афты, выпадение волос, ломкость и деформация ногтей — ложкообразные ногти,. Лечение хлороза такое же, как и малокровия при кровопотерях Лекарство-является железо, Профилактика. Предупреждение заболевания состоит в общем гигиеническом режиме и укреплении нервной системы, закаливанием организма,занятиями спортом.рекомендуется полноценное питание, богатое белками и витаминами.Пернициозная анемияПернициозная анемия, или злокачественное малокровие, развивается вследствие недостатка в организме особого противо-анемического вещества. При злокачественном малокровии число красных кровяных телец снижается до 1 000 000-500 000. в крови появляются ядросодержащие эритроциты,которые в норме в периферической крови отсутствуют.. Кожа принимает желтоватый цвет с восковым оттенком.Желтушность кожных покровов объясняется повышенным содержанием в крови желчного пигмента уробилиногена. Больные часто жалуются на боль в языке. Сосочки языка атрофируются, язык становится блестящим и гладким.называется гейгеровским.Постоянным признаком злокачественного малокровия является ахилия.. введение витамина Bi2- препараты железа. полноценное питание, Гемолитическая анемия. возникает при различных инфекционных болезнях сепсис, малярия и др. и интоксикациях лекарств.и и ядами врожденную и приобретенную.развивается в результате распада красных кровяных телец гемолиз,.. При повышенном образовании билирубина желчь насыщена желчными пигментами. В кишечник поступает повышенное количество билирубина, который, превращаясь в кишечнике в стеркобилин, поступает в кровь и откладывается в тканях, вызывая желтуху. Гемолитическая желтуха развивается, а вследствие усиленного распада эритроцитов и повышенного образования желчных пигментов.моча темная повышенным содержанием в ней уробилина,; кал интенсивно окрашен; зуда кожи нет… Селезенка увеличена. болезнь тянется годами, лечения врожденной гемолитической анемии является удаление селезенки,. Профилактика. Предупреждение различных интоксикаций, инфекций, охлаждений, чрезмерного физического напряжения; своевременное прекращение приема токсических лекарств.Апластическая анемиянаступает полное или частичное прекращение функции костного мозга Причиной инфекционные болезни туберкулез и др., длительное применение лекарственных средств амидопирин,., а также лучевая радиация, рентгеновые лучи.. Быстро развивающаяся. кровотечения носовые, кишечные, почечные и др., некроз слизистой оболочки рта, десен, миндалин с кровотечениями, запахом изо,рта, расстройством глотания. Резкая лейкопения, изнуряющая лихорадка.Профилактика. Борьба с хроническими интоксикациями. При длительном назначении различных лекарственных средств и при рентгенотерапии надо производить частые исследования крови,, чтобы своевременно прекратить применение лекарств и отменить рентгенотерапию. Иногда необходимо переменить профессию. Следует укреплять организм гимнастикой, физкультурой.
Норма — 3,5 — 8,8 x 109л Повышенные лейкоциты крови — лейкоцитоз, пониженные — лейкопения. Лейкоцитоз может быть физиологическим и патологическим, первый возникает у здоровых людей, второй — при каких-то болезненных состояниях. Причины физиологического лейкоцитоза: прием пищи при этом число лейкоцитов не превышает 10 — 12 109л физическая работа, прием горячих и холодных ванн беременность, роды, предменструальный период Причины патологического лейкоцитоза: инфекционные заболевания пневмония, сепсис, менингит, пиелонефрит и т.д., инфекционные заболевания с преимущественным поражением клеток иммунной системы различные воспалительные заболевания, воспалительные заболевания немикробной этиологии ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др. инфаркты различных органов миокарда, легких и т.д. — обширные ожоги большая кровопотеря злокачественные заболевания онкология Исключения: метастазы в костный мозг вызывать лейкопению пролиферативные разрастание ткани организма в результате новообразования размножения клеток заболевания системы крови лейкозы и т.д., Исключения: Причины лейкопении: воздействие некоторых химических веществ например, бензола прием некоторых лекарственных препаратов амидопирина, бутадиона, реопирина, сульфаниламидов, цитостатиков и др. воздействие ионизирующего излучения рентгеновское излучение, радиация нарушение кроветворения [его недостаточность - гипоплазия костного мозга от лат. hypo - под, ниже, меньше + гр. plasis - образование = недоразвитие какой-либо ткани]. заболевания крови лейкозы — лейкопеническая и алейкемическая формы, а также другие формы при передозировке цитостатиков метастазирование опухолей в костный мозг заболевания селезенки при которых происходит повышенное разрушение клетоккрови в этом органе например, цирроз печени, протекающий со спленомегалией увеличение селезенки, лимфогранулематоз некоторые эндокринные заболевания акромегалия, болезнь и синдром Кушинга некоторые инфекционные заболевания, протекающие с лимфоцитопенией брюшной тиф, малярия, бруцеллез, корь, краснуха, грипп, вирусный гепатит в острой фазе.
Лейкозом называется системное заболевание крови, при котором в кроветворных органах, а также и в других тканях значительно разрастается лейкобластическая ткань.. сходны со злокачественными опухолями. считают, что лейкозы опухолевого происхождения. Характериз.бурным ростом злокачественных опухолей, причем лейкемические клетки сходны с незрелыми клетками злокачественных опухолей., лейкемические образования прорастают в соседние ткани и даже могут давать метастазы в различные органы., лейкозы — болезнь неизлечимая, постепенно прогрессирующая, могут вызываться не только ренгеновыми лучами, но и различными изотопами.. Острые лейкозы начинаются с появления общей слабости, головокружения, бледности кожи и слизистых оболочек, субфебрильной температуры, кровоточивости десен, появления петехий и кровоизлияний в коже, болей в костях слабость, одышку, головную боль и боль во рту. В полости рта и в зеве развиваются язвенные и некротические процессы.наблюдается гнилостный запах изо рта. На коже и слизистых оболочках появляются кровоизлияния. Затем возникают кровотечения из десен, маточные и кишечные, которые приводят к резкой анемии, а иногда и к смертельному исходуи. Селезенка и лимфатические узлы при остром лейкозе не всегда бывают увеличены, печень обычно увеличена умеренно. При острых лейкозах наблюдается лейкоцитоз, но часто они протекают с лейкопенией.Больные обычно погибают в течение нескольких недель, иногда через 2-4. Основным методом лечения являются систематические переливания трансфузии цельной крови или, что еще лучше, эритроцитной. Хронические лейкозы. Миелоидный и лимфоидный лейкозы общую слабость, быструю утомляемость, анемия, они не подозревают своей болезни. образуется большое количество миелобластов и миелоцитов в крови, одним из главных признаков болезни является огромная селезенка. увеличиваются лимфатические узлы: шейные, паховые, подмышечные и др. малокровие которое прогрессирует наряду с основной болезнью. головокружение и одышка. боли в костях, в грудине.лечение состоит в поддержании трудоспособности больного, укреплении его организма, усиленном питании, назначении витаминов, в правильном чередовании труда и отдыха, в пребывании на свежем воздухе.При развитии малокровия назначают железо, производят трансфузии цельной крови или эритроцитной массы.
СПИД и ВИЧ не одно и тоже Иммунодефицит — врожденный или приобретенный дефект иммунной системы, проявляющийся резким снижением количества отдельных популяций иммунокомпетентных клеток или нарушением синтеза иммуноглобулинов Все иммунодефицитные состояния делятся на две большие группы: — врожденный наследственно обусловленный иммунодефицит и — приобретенный иммунодефицит. В основе наследственно обусловленного иммунодефицитного состояния первичной иммунологической недостаточности лежат генетически детерминированные дефекты клеток иммунной системы. В то же время приобретенный иммунодефицит вторичная иммунологическая недостаточность является результатом воздействия факторов внешней среды на клетки иммунной системы. К наиболее полно изученным факторам приобретенного иммунодефицита относятся облучение, фармакологические средства и синдром приобретенного иммунодефицита СПИД человека, вызванный вирусом иммунодефицита человека ВИЧ СПИДом ученые назвали — синдром приобретенного иммунодефицита. Неизвестное заболевание, которое встречалось только у недоношенных детей, как врожденный порок — иммунодефицит, стал поражать взрослых. Как установили врачи, это заболевание не было врожденным, а приобретенным на протяжении жизни человека. СПИД — это такой приобретенный иммунодефицит, который отличается от других наличием определенного комплекса свойств и специфического возбудителя. Лишь через два года, после обнаружения болезни, был выявлен Вирус СПИДа и назван ВИЧ — вирус иммунодефицита человека. СПИД, как диагноз, ставят ВИЧ инфицированному пациенту у которого развились СПИД-индикаторные заболевания такие как синдром истощения, ВИЧ-энцефалопатия,саркома Капоши, лимфомы и т.п. Средняя длительность заболевания от момента заражения ВИЧ-1 до смерти составляет в среднем 13-15 лет.. Главной причиной прогрессивного ослабления иммунной системы является разрушение CD4+ лимфоцитов, которое приводит к СПИД.. Диагноз СПИД может выставляться по классификации CDC при положительных значениях тестах на ВИЧ и количестве CD4+ лимфоцитов ниже 200 клетокмл. СПИД передается… Группам повышенного риска заражения принадлежит особая роль в распространении СПИДа: бисексуалисты, гомосексуалисты, больные венерическими заболеваниями, наркоманы, проститутки. ОСНОВНЫЕ ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ СПИДом Половой, парантеральный введение внутривенно наркотиков или лекарственных средств нестерильными шприцами при неоднократном их использовании, переливание инфицированной ВИЧ крови. Наличие недолеченных инфекций и хронических заболеваний и в том числе, которые передаются половым путем, Особое внимание нужно уделить профилактикепередачи вируса от матери к ребенкуРиск инфицирования ребенка, по данным исследований, увеличивается в 2 раза при длительном безводном периоде во время развития септических осложнений в конкретной ситуации, учитывая все интересы матери и плода. не передается бытовым путем — это не возможно и это факт. Так же при объятиях и рукопожатиях ВИЧ, СПИД не передается, так как не поврежденная кожа — это наилучший барьер перед ВИЧ. ВИЧ гибнет через некоторое время при попадании в окружающую среду и по этому вирус не передается через полотенца, белье и т.д.. Так же ВИЧСПИД не передается путем укуса человека насекомыми.. Заражение очень возможно при не защищенном половом контакте в воде. Симптомы СПИДа на ранней стадии развития ВИЧ: головная боль;общая слабость;повышенная утомляемость;необъяснимое похудение на 10% и более;длительная диарея более 1-2 месяцев;лихорадка невыясненного происхождения более 1 мес;хронический кашель который не проходит более 1 мес;бронхиальный и легочный кандидоз;затяжное, повторяющееся или не поддающееся обычному лечению воспаление легких;пневмония, устойчивая к стандартной терапии;лимфома головного мозга;слабоумие у ранее здоровых людей;другие, более тяжелые болезни.Увеличение лимфа узлов тоже относят к признакам СПИДа. Заднешейные, надключичные, локтевые, паховые и подмышечные лимфатические узлы увеличиваются чаще других. В следствии иммунодефицитного состояния и начинается все проявления и симптомы СПИДа. Оппортунистическими инфекциями вызваны практически все симптомы СПИДа: грибковыми или паразитическими инфекциями, вирусными, бактериальным, которые поражают практически все системы органов и не развиваются у лиц с полноценной иммунной системой. Уровень онкологических заболеваний у ВИЧ инфицированных и больных СПИДом очень повышенный. В зависимости от географического положения больного развиваются разные оппортунистические инфекции. Вирусные инфекции: Грибковые инфекции: Бактериальные инфекции: Протозойные инфекции: Профилактика СПИДа Профилактика СПИДа включает в себя: Реклама Регулярно проходить диагностику при частой смене половых партнеров; Постоянное использование презервативов Очень высок риск заражения СПИДом при совместном использовании бритв, игл, так как наиболее опасный вариант передачи вируса — контакт с кровью! Лечение СПИДа Снижают смертность от ВИЧ инфекции антиретровирусными препаратами, но такое лечение очень затратно и не доступно во всех уголках мира. Пропаганда защищенного секса и одноразового использование шприцов и игл играет огромную роль в контроле распространения эпидемии СПИД. Лекарственные средства от СПИДа можно подразделить на: этиотропные воздействуют на вирус иммунодефицита, подавляя его размножение, патогенетические направлены на коррекцию иммунной системы, симптоматические устранение сопутствующих инфекций
Аллергия — состояние измененной иммунологической реактивности организма в виде повышения его чувствительности к экзо- и эндогенным антигенам.Причиной аллергии могут быть самые различные вещества аллергены, вызывающие в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа, который сопровождается повреждением собственных тканей организма..Экзогенные аллергены могут быть инфекционной и неинфекционной природы. Инфекционные аллергены представляют собой компоненты бактерий, вирусов, грибов, простейших или паразитов, а также продукты их жизнедеятельности. К неинфекционным аллергенам относят вещества растительного или животного происхождения многие лекарственные препараты, некоторые продукты питания, простые химические вещества Эндогенные аллергены делятся на естественные, или первичные и приобретенные, или вторичные. Приобретенные эндоаллергены могут быть неинфекционными и инфекционными Выделяют три основные стадии патогенеза аллергических реакций: 1 иммунологическую; 2 биохимическую патохими-ческую; 3 патофизиологическую, или конечную, стадию функциональных и структурных нарушений.Иммунологическая стадия включает первичный контакт организма с антигеном аллергеном, выработку соответствующих антител или иммунных Т-лимфоцитов Биохимическая, или патохимическая, стадия начинается с момента взаимодействия антиген — антитело. Это приводит к появлению в тканях и крови так называемых медиаторов аллергии немедленного типа выбрасываются из тучных клеток и базофилов замедленного типа синтезируются Т-лимфоцитами. Патофизиологическая стадия, или стадия функциональных и структурных нарушений, может быть обусловлена непосредственным повреждающим действием антител или сенсибилизированных лимфоцитов, Действие указанных веществ сопровождается нарушением функции дыхательной системы. сильный бронхоспазм, сопровождающийся приступом удушья. Отек слизистой верхних дыхательных путей отек гортани, спазм мускулатуры ЖКТ, Аллергические реакции:Тип I — анафилактические реакции. Различают общую анафилактический шок и местную анафилаксию, или атопию крапивница, аллергический ринит, конъюнктивит, бронхиальная астма, сенная лихорадкаАнафилактический шок возникает при повторном парентеральном введении антигена. Клиническими проявлениями атопических реакций являются поллинозы.Тип II — реакции цитолиза. Антиген является компонентом клетки или фиксирован на ней. Антитела поступают в ткани. Аллергическая реакция начинается в результате прямого повреждающегодействия AT на клетки, несущие антиген. Тип III — иммунокомплексные реакции. Образование комплекса AT-AT происходит в крови и межклеточной жидкости.. Происходит повреждение не только базальной мембраны сосудов, но и соединительной ткани суставов, сердца, мышц и кожи.Тип IV-реакции гиперчувствительности замедленного типа. С антигеном экзо- или эндогенным взаимодействуют Т-лим-фоциты. Проникая в ткани даже в небольшом количестве, Т-лимфоциты-киллеры способны разрушать соответствующий антиген, значительно превосходящий их в количественном отношенииДля предотвращения аллергических реакций проводят десенсибилизацию организма. Существуют следующие виды десенсибилизации: 1 иммунная толерантность к антигену может быть вызвана в эмбриональном периоде или сразу после рождения введением данного антигена.. иммуносупрессивная терапия проводится с целью подавления выработки антител или сенсибилизированных Т-лимфоци-го1.; 3 специфическая десенсибилизация но Безредко вводят небольшие дозы антигена через определенные промежутки времени,; 4 предотвращение выброса медиаторов аллергии или блокада их эффектов.
Пороки сердца — это стойкие анатомические нарушения кл& панного аппарата и магистральных сосудов сердца, приводя щие к нарушению гемодинамики. Врожденные пороки сердца являются результатом неправильного эмбрионального развития этого органа. Незаращение овального окна в межпредсердной перегородке.. Сброс крови слева направо объясняется большим давлением в левом предсердии при его систоле. При этом правые отделы сердца переполняются кровью и для ее выброса из правого желудочка в легочный ствол необходимо постоянное дополнительное усиление работы миокарда правого желудочка. Постоянная гемодинамическая перегрузка приводит к гипертрофии правого желудочка, Если овальное окно не закрыть оперативным путем, то через некоторое время разовьется декомпенсация правого желудочка. При большом дефекте межпредсердной перегородки венозная кровь из правого предсердия может поступать в левое и смешиваться с артериальной кровью. В результате незаращения артериального боталлова протока у плода легкие не функционируют. Поэтому кровь по ботал- лову протоку из легочного ствола попадает непосредственно в аорту, минуя малый круг кровообращения. В норме этот проток зарастает через 15-20 дней после рождения ребенка. Однако если этого не происходит, то кровь из аорты попадает в легочную артерию. Количество крови повышаются, малый круг кровообращения переполняется и объем крови,. Нагрузка на миокард возрастает и развивается гипертрофия левого желудочка и предсердия. Постепенно в легких происходит сужение просветовсосудов,. развивается гипертрофия правого желудочка. гипоксия и цианоз. При дефекте межжелудочковой перегородки кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию. Иногда межжелудочковая перегородка может полностью отсутствовать трехкамерное сердце. Такой порок несовместим с жизнью, хотя какое-то время новорожденные с трех- камерным сердцем могут жить. Чаще дефект межжелудочковой перегородки сочетается с другими аномалиями развития сердца: сужением легочного ствола, отхождением аорты от левого и правого желудочков одновременно и с гипертрофией правого желудочка тетрада Фалло.. кровь из правых отделов сердца течет в левые. м в малый круг кровообращения поступает меньше крови, чем необходимо, а в большой круг кровообращения поступает смешанная кровь. гипоксия и цианоз. Приобретенные пороки сердца в подавляющем большинстве случаев являются следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Наиболее частой причиной является ревматизм, бактериальный септический эндокардит, атеросклероз, реже — сифилис, бруцеллез и другие болезни. В результате воспалительных изменений и склероза створки клапанов деформируются, становятся плотными, теряют эластичность и не могут полностью закрывать предсердно-желудоч- ковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. Развивается недостаточность клапана. При недостаточности дву створчатого или трехстворчатого клапанов кровь во врел систолы желудочков поступает не только в аорту или легочный ствол, но и обратно в предсердия. При комбинированном пороке двустворчатого или трехстворчатого клапана увеличенный объем крови во время диастолы не может поступить в желудочек без дополнительного усилия миокарда предсердия, а во время систолы — кровь частично возвращается из желудочка в предсердие, которое переполняется кровью.. Однако постоянное переполнение кровью левого пред-сердия приводит к ее застою в малом круге кровообращения, перегрузке и последующей гипертрофии правого желудочка. Развивается компенсаторная рабочая гипертрофия сердца.
Выделяют следующие виды нарушения кровообращения: ненозное и артериальное полнокровие гиперемия, малокровие ишемия, стаз, тромбоз, эмболия, кровотечение, кровоизлияние.Артериальное полнокровие артериальная гиперемия — это повышенное кровенаполнение органа или ткани вследствие увеличения притока артериальной крови. Оно может быть общим и местным.различают:Нейрогенная — обусловлена раздражением сосудорасширяющих или параличом сосудосуживающих нервов, 1.Миогенная, или миопаралитическая — возникает при расслаблении гладкомышечных клеток стенки сосуда подвлиянием различных вазодилататоров, Признаки артериальной гиперемии: покраснение; расширение мелких артерий, артериол, капилляров; увеличение числа видимых сосудов и их пульсация; увеличение объема пораженного участка, тургора ткани; повышение местной температуры тела; повышение давления в артериолах, капиллярах, венах; ускорение кровотока, артериализация венозной крови; усиление лимфообращения; повышение обмена веществ; усиление функции органа.Артериальная гиперемия может быть также физиологической при эмоциональных реакциях,; и патологической.1.Ангионевротическая гиперемия нарушение нервной регуляции тонуса сосудов 2.Коллатеральная гиперемия развивается при затруднении кровотока по основным магистральным сосудам. 3.Гиперемия после анемии постанемическая развивается в тканях, ранее малокровных, после устранения причины, мешавшей поступлению крови 4.Ваттная гиперемия — развивается в случаях снижения давления окружающей среды на тело человека. 5.Воспалительная гиперемия — развивается в очагах воспалительного процесса 6. Гиперемия на почве артериовенозного свища — развивается при поступлении крови из артерии в вену через отверстие свищ, возникшее в результате травмы.Венозное полнокровие гиперемия — это увеличение кровенаполнения органа вследствие затрудненного оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям. Такую гиперемию также называют пассивной или застойной.При венозном полнокровии ткани имеют синюшно-красную окраску цианоз, они увеличены в объеме за счет отека, происходит понижение местной температуры. Вены и капилляры расширены, ток крови в них замедлен, что приводит к гипоксии тканей,. Местное венозное полнокровие развивается при закупорке просвета вены тромбом, при сдавлении просвета вен при врожденном недоразвитии эластического каркаса вен, Общая венозная гиперемия развивается при сердечной недостаточности, обусловленной заболеваниями сердца, и затруднении кровотока в малом круге кровообращения при хронических заболеваниях легких. При острой венозной гиперемии развиваются о тек легких, плазморрагии, диапедезные кровоизлияния, дистрофические и даже некротические изменения тканей.В легких при острой сердечной недостаточности развивается отек, а при хронической — бурая индурация уплотнение. При венозном полнокровии печень увеличена, плотная, на разрезе пестрая, серо-желтая с мелким темно-красным крапом, напоминающая мускатный орех Ишемия местное малокровие — уменьшение или полное прекращение притока артериальной крови к ткани или органу.Основное звено в развитии ишемии — уменьшение количества крови, протекающей через орган. Признаки ишемии: по- бледнение или исчезновение ранее видимых мелких сосудов; уменьшение объема органа илиткани; понижение местной температуры; замедление кровотока; падение артериального давления; нарушение чувствительности; боль.виды ишемии.:1. Ангиоспастическая — возникает в результате рефлекторного спазма мелких артерий Обтурационная — возникает в результате полного закрытия либо частичного сужения просвета сосуда.2.Компрессионная — развивается при сдавлении артерии 3.Ишемия вследствие перераспределения крови Ишемия может быть острой и хронической.При острой ишемии в начале развиваются дистрофические, а затем — некротические изменения с исходом в инфаркт, а при хронической — атрофия паренхимы и склероз межуточной ткани органа.Тромбоз — это прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Образующийся при этом сверток называют тромбом.Выделяют общие и местные факторы, для образования тромба. К общим относятся все заболевания, приводящие к нарушению баланса между свертывающей и противосвертывающей системами, повышению вязкости крови. К местным, или непосредственным, — изменения сосудистой стенки повреждение эндотелия, замед-ление и нарушение тока крови. Тромбообразованию способствуют пожилой и старческий возраст, ожирение, обездвиженность, травмы, оперативные вмешательства.Механизм образования тромба складывается из четырех последовательных стадий: 1 агглютинации тромбоцитов, 1 коагуляции фибриногена с образованием фибрина, 3 агглютинации эритроцитов, 4 преципитации белков плазмы.Тромб имеет головку в области прикрепления к стенке сосуда, тело и хвост и принципиально отличается от посмертного сгустка крови. различают: белый тромб, в котором преобладают фибрин и лейкоциты, он образуется медленно, чаще в артериях; красный тромб, содержащий много эритроцитов, он образуется быстро, чаще в венах; смешанный тромб, имеющий слоистый вид за счет чередования красных и белых полос.гиалиновый тромб, содержащий преимущественно фибрин и преципитиро- ванные белки плазмы, тромб может быть пристеночным, -часть просвета сосуда остается свободным, либо обтурирующим, когда тромб закупоривает просвет.Исходы тромбоза следующие.1.Асептический аутолиз. Под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов мелкий тромб может полностью лизи- роваться.2.Септический аутолиз, когда происходит его нагноение Организация тромба — прорастание тромботических масс соединительной тканью, с васкуляризацией и реже — петрификацией.3. Реканализация тромба — восстановление кровотока при обтурирубщем тромбе.4.Закупорка просвета сосуда и тромбоэмболия, приводящие к ишемии и развитию инфаркта.Эмболия — циркуляция в крови или лимфе частиц, не встречающихся в нормальных условиях, с последующим застреванием их в более мелких сосудах. выделяют:1эмболию твердыми телами, куда относятсятромбоэмболия, возникающая при отрыве тромба или его части, ми-,2эмболию жидкостями 3эмболию газообразными веществами Наиболее частым источником тромбоэмболии являются вены нижних конечностей, в которых ток крови медленный. При декомпенсации сердечной деятельности он еще более замедляется, что способствует тромбозу. Оторвавшийся тромб из системы полых вен попадает в малый круг кровообращения и вызывает смерть
Нарушения внешнего дыхания проявляются изменением час-тоты, глубины и периодичности дыхательных движений. Сниже-ние частоты дыхания носит название брадипноэ, остановка ды-хания — апноэ, а увеличение частоты дыхания — тахипноэ. Брадипноэ наблюдается при рефлекторном снижении актив-ности дыхательного центра и при непосредственном действии на него патогенных факторов — гипоксии, ишемии, токсических веществ.. Апноэ может возникать в тех же случаях, что и брадипноэ. Кратковременное апноэ появляется и в норме после гипервентиляции легких Тахипноэ обычно сопровождается снижением глубины дыхания, т.е. возникает частое поверхностное дыхание. Оно наблюдается при лихорадке, пневмониях, коллапсе и отеке легких, болях в ребрах, дыхатель-ных мышцах или плевре. Гиперпноэ, или глубокое дыхание, может сопровождаться увеличением его частоты. Диспноэ или одышка — субъективное чувство нехватки воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. возникает неприятное чувство нехватки воздуха, и человек обычно сознательно стремится усилить дыхание и избавиться от этого ощущения.. При инспираторной одышке затрудняется и усиливается вдох. При экспираторной одышке затрудняется и усиливается выдох, Периодическое дыхание характеризуется сравнительно про-должительными паузами между актами вдоха и появляется,. Оно возникает при повышении внутричерепного давления, отравлении наркотиками, интоксикациях, тяжелой гипоксии, коматозных состояниях.типов патологического дыхания:. Дыхание типа Чейна — Стокса циклами: вначале идут нарастающие по амп-литуде дыхательные акты, затем — убывающие, после чего следует продолжительная пауза и этот цикл повторяется тоже Дыхание типа Биотта несколькими одинаковыми по амплитуде дыхательными актами, затем следует пауза и дыхательные акты возобновляются. Дыхание типа Куссмауля, или большое шумное дыхание, одиночными глубокими дыхательными актами, между которыми имеются продолжительные паузы..Агональное дыхание возникает при умирании. Оно появляется обычно после терминальной паузы и завершается остановкой дыхания характеризуется нарастающими глубокими вдохами, достигающими определенного максимума.
Боль в области живота — один из наиболее частых и важных симптомов, свидетельствующих о заболеваниях органов системы пищеварения Особенно тревожными являются боли, причиной которых являются такие заболевания, как прободение язв желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечная непроходимость, острый холецистит, острый панкреатит, острый аппендицит, воспаление брюшины — перитонит и др. Эти заболевания неслучайно объединены названием острый живот, так как они требуют экстренной хирургической помощи. По своему характеру и происхождению различают следующие типы болей в области живота:а корешковые боли, которые возникают вследствие сдавления чувствительных спинномозговых корешков нервов деформированными позвонками спондилез;б боли, вызванные заболеванием органов, не относящихся к пищеварительной системе, и общими заболеваниями в боли в нервных сплетениях, особенно в солнечном сплетении брюшной полости;г невропатические боли у невротиков и психопатов. Тошнота — это неприятное ощущение в подложечной области, слабость, нередко сопровождаемая дурнотой, слюнотечением, бледностью кожных покровов, потоотделением, головокружением Тошнота связана с проявлением функциональной недостаточности желудка снижение его моторной деятельности, пониженное выделение желудочного сока. Рвота — это частичное или полное извержение желудочного редко только пищеводного содержимого через рот, а иногда и носовые ходы наружу.. В процесс формирования рвоты включаются следующие механизмы: сокращение выходного отдела желудка, сокращение диафрагмы и мышц брюшного пресса, повышение внутрибрюшного и внутрижелудочного давления, Желтухой называют окрашивание в желтый цвет кожи, склер глаз и слизистых оболочек вследствие отложения в тканях желчного пигмента билирубина. это серьезный синдром, свидетельствующий о наличии тяжелого заболевания.четыре группы: гемолитические, печеночные, механические и врожденные.Асцит — это скопление жидкости в брюшной полости, что проявляется тяжестью в животе, его вздутием и увеличением. Механизмы развития асцита различаются в зависимости от характера основного заболевания. Возможны следующие причины возникновения асцита: воспаление брюшины, венозный застой, затруднение лимфотока, раковые поражения брюшины, проникновение желчи или крови в брюшную полость. Дисфагия — это расстройство акта глотания при прохождении пищи. Различают высокую и низкую пищеводную дисфагии. Под высокой дисфагией понимают затруднение при перемещении пищевых масс из ротовой полости в отверстие пищевода. Она появляется при некоторых заболеваниях ротовой полости, языка и глотки. Запор — это нарушение опорожнения кишечника, выражающееся в увеличении интервалов междудефекациями сверх индивидуальной физиологической нормы или в затрудненном стуле. О запоре говорят, когда в течение 24 часов отсутствует по меньшей мере однократное выделение кала. Различают пять факторов, которые могут приводить к замедленному опорожнению кишечника:1 механические препятствия в кишечнике;2 скопление кала в расширенных или удлиненных отрезках кишки;3 паралич перистальтики кишечника;4 замедленная перистальтика кишечника;5 нарушения акта дефекации. Метеоризм — вздутие живота, обусловленное повышенным газообразованием в кишечнике. Обычно больные испытывают неприятное или болезненное ощущение в животе. Следует различать: а истинный метеоризм; б ложное ощущение вздутия живота при повышенном тонусе мускулатуры живота; в усиленное выделение газов через задний проход; г вздутие живота, не вызываемое газами, например скопление жидкости в брюшной полости асцит.Метеоризм возникает при заболеваниях кишечника, особенно при бродильной диспепсии, при которой типично обильное отхождение обычно не слишком дурно пахнущих газов звучные, но не зловонные, обладающих острым кислым запахом. ОЩУЩЕНИЕ ПОЛНОТЫ В ЖИВОТЕ Это часто встречающееся неприятное ощущение больные охотно называют газами в животе. Собственно причиной этого неприятного ощущения является повышенное напряжение кишечной и брюшной стенок. УРЧАНИЕ И ПЕРЕЛИВАНИЕ В ЖИВОТЕ Эти звуки образуются при перемещении газа или жидкости в желудке или кишечнике.ОЩУЩЕНИЕ НЕПРИЯТНОЙ ПОЛНОТЫ В ЖЕЛУДКЕ Это ощущение появляется вследствие нарушения тонуса желудка. ДИСПЕПСИЯ Диспепсия — это собирательный термин для обозначения всех расстройств, возникающий вследствие нарушения деятельности органов пищеварения, кроме боли. Тенезмы — это ложные мучительные императивные позывы к дефекации. Обычно возникает болезненное ощущение позыва на дефекацию, за которым не следуют соразмерная дефекация и успокоительное чувство опорожнения. Причиной тенезмов является воздействие на нервные окончания в нижнем отделе толстой и прямой кишки микробных и химических раздражителей. НАРУШЕНИЯ АППЕТИТА Аппетит является весьма чувствительным показателем физического и психического здоровья. Хороший аппетит свидетельствует о нормальном состоянии органов пищеварительной системы и способствует полноценному пищеварению. ПОХУДАНИЕ Отрыжка — внезапное, непроизвольное выделение воздуха из желудка или пищевода. В нормальных условиях отрыжка — страхующий механизм, регулирующий величину воздушного пузыря желудка. Механизм отрыжки заключается в напряжении и движении пищевода и желудка в обратном направлении. Изжога — ощущение жжения в подложечной области, разливающееся вверх под грудину. Ее развитие обусловлено раздражением нервных окончаний пищевода. Причинами изжоги являются расстройства двигательной функции пищевода, повышенное внутрижелудочное и внутрибрюшное давление. ИКОТА Иканием называют внезапный и быстрый невольный вдох с одновременным закрытием голосовой щели, вследствие чего возникает своеобразный звук, короткий, острый, высокий, весьма пронзительный. ЗАПАХ ИЗО РТА Сладкий запах ацетона запах яблок, напоминающий запах погреба для хранения фруктов говорит о тяжелой стадии сахарного диабета. Гнилостный запах реже указывает на заболевание желудка, чем на альвеолярную пиоррею, кариозные зубы и сильно разрыхленные миндалины. ИЗМЕНЕНИЯ ЯЗЫКА ЛИХОРАДКА Лихорадка довольно часто встречается при различных заболеваниях органов пищеварения. Она характерна для поражений кишечника, особенно инфекционного характера брюшной тиф, дизентерия и др.. ОБЩИЕ СИМПТОМЫ Одним из симптомов заболеваний органов пищеварения является бессонница.. К ним относятся: потливость, дрожание пальцев рук, зуд, субфебрильная температура, нарушения менструального цикла, бессонница, нервозность, неспособность сосредоточиться, навязчивые состояния, истерические реакции и др.Больные с заболеваниями желудочно-кишечного тракта часто жалуются на слабость, разбитость, утомляемость. Причины, вызывающие патологию ЖКТ подразделяют на повреждающие органы пищеварения непосредственно и опосредованно. Основные причины нарушения пищеварения в желудке и кишечнике: факторы, непосредственно повреждающие органы пищеварения + Патогенные факторы, поражающие другие физиологические системы: — При почечной недостаточности мочевина и ряд других веществ выводятся из организма кишечником, что сопровождается повреждением его слизистой оболочки. — При кортикостеромах высокая концентрация в крови минерало- и кортикостероидов приводит к образованию стероидных язв на поверхности слизистой оболочки желудка иили кишечника. — При поражении печени нарушается выработка жёлчи, необходимой для пищеварения. + Нарушения нервной и эндокринной регуляции функций ЖКТ дефицит или избыток БАВ иили нейрогенных эффектов имеют важное значение в патогенезе заболеваний ЖКТ. Органы пищеварения, помимо общей соматической и вегетативной иннервации, имеют собственную нервную систему энтеральная нервная система и собственный эндокринный аппарат энтероэндокринная система. Основные причины нарушения пищеварения в желудке и кишечнике: факторы, опосредованно повреждающие органы пищеварения. Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 680 | Нарушение авторских прав |