АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патология углеводного обмена.

Молекулярные нарушения связаны с врожденной недостаточностью ферментов. К ним относятся врожденная недостаточность лактазы, сахаразы и пр. ферментов,.Галактоземия — нарушение распада галактозы в печени из-за недостатка галактозо-1-фосфата. Характеризуется повышенным содержанием галактозы в крови — галактоземией и в моче — галактозурией.Эссенциальная фруктозурия — связана с недостаточностью фосфофруктокиназы, которая катализирует фосфорилирование фруктозы. Проявляется фруктозонемией и фруктозоурией. Основным клиническим биохимическим показателем нарушений углеводного обмена является изменение концентрации в крови глюкозы.Гипергликемия — увеличение содержания глюкозы в крови. Может носить физиологический характер в случае приема богатой углеводами пищи или в результате одномоментной физической нагрузки:. Патологические типы гипергликемий обусловлены эндокринными расстройствами,сахарный диабет, обусловленный дефицитом инсулина развивается гипергликемия, которая вызвана нарушением транспорта глюкозы в клетки. Глюкозурия глюкоза в моче связана с нарушением инсулинзависимой реабсорбции глюкозы. Кетонемия и кетонурия обусловлены тем, что дефицит глюкозы в клетках активирует окисление жирных кислот. Накопление их в крови приводит к кетоацидозу, гипергликемии могут быть обусловлены повышенной секрецией соматотропного гормона и АГКТ, катехоламинов и глюкокортикоидов как результат заболеваний гипоталамуса и надпочечников.Патологическая гипогликемия может быть результатом: гиперинсулинемии,недостаточностью ферментов расщепляющих дисахариды в кишечнике; заболеваний печени с торможением гликогенобразования и глюконеогенеза; дефицита глюкокортикоидов; гипоксии.

55. Патология жирового обмена. Ожирение, его виды, профилактика.

Нарушения липидного обменаСвязаны в первую очередь с нарушениями их переваривания и всасывания. Обязательный признак всех нарушений — стеанорея, появление в кале липидов. три группы стеанорей:1 панкреатогенная стеанорея обусловлена дефицитом панкреатической липазы. 2 гепатогенная стеанорея связана с нарушением поступления желчи в 12-перстную кишку.

3 энтерогенная стеанорея обусловлена снижением метаболической активности слизистой оболочки тонкого отдела, где происходит синтез собственных липидов организма. Всосавшиеся в слизистую оболочку липиды транспортируются по крови и лимфе в составе липопротеидного комплекса. Повышенное содержание липопротеинов — гиперлипопротеинемия, пониженное — гипопротеинемия. Гиперлипопротеинемия в комплексе с гиперхолестеролемией повышенное содержание в крови холестерола являетются главной причиной атеросклероза. Холестерол Используется для биосинтеза стероидных гормонов, желчных кислот и предшественника витамина Д3. Гиперхолистеролемии связаны прежде всего с нарушением желчегенеза и транспорта холестерола липопротеидами, 1 неосложненный физиологичекая старость накопление холестерола в плазматических мембранах клеток 2 осложненный атеросклероз — отложение холестерола в стенках артерий. Гиполипопротеинемии могут быть связаны с 1нарушением переваривания, всасывания жиров в тонком отделе кишечника, 2 гипертиреозом, который приводит к повышению катаболизма сывороточных липидов;3 генетическим нарушением синтеза липопротеинов и хиломикронов. Ожирение — хроническое, рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным накоплением ж.ировой ткани в организме.К экэ генным факторам относят: доступность еды и переедание Эндогенные факторы: генетическая предрасположен ность, искусственное вскармливание детей в раннем вое расте, эндокринные заболевания различают: алиментарно-конституциональное семейное, возникающее в детстве; гипоталамическое при повреждении гипотоламуса; эндокринное как симптом гипотиреоза, гипогонадизма; ятрогенное на фоне приема корти- костероидов, нейролептиков, антидепрессантов, антисе- ротониновых препаратов и др..: по верхнему типу центральное, абдоминальное, анд- роидное; по нижнему типу геноидное, ягодично-бедрен- ное; смешанное промежуточное.: гиперпластическое гиперцеллюлярное; гипертрофическое; смешанное. жалуются на одышку, быструю утомляемость, вялость, повышенную потливость, сонливость, боли в области сердца, склонность к запорам. Часты экземы, фурункулез, пиодермия. Нередко образуется пупочная и паховые грыжи; ИБС, артериальная гипертензия, желчнокаменная и мочекаменная болезнь,

56. Патология водно-солевого обмена.

относят нарушения процессов поступления в организм воды и солей, всасывания их ираспределения в организме, а также последующего выведения. Суточная потребность человека в жидкости составляет около 2,5 л. Примерно 1 л он получает с пищей. Приблизительно такое же количество воды организм теряет за сутки. Ионы натрия вместе с ионами калия обеспечивают разность потенциалов клеточной мембраны, на котором основаны процессы возбуждения и торможения всех функций клетки К+, Na+. Важная роль в регуляции водно-солевого обмена принадлежит ионам хлора. Они выводятся из организма с мочой в виде хлорида натрия. Обмен хлора в организме тесно связан с содержанием воды.Факторы риска при нарушении: Нарушение работы почек приводит к развитию гиперкалиемии повышению концентрации ионов калия в крови. Прием больших количеств жидкости у здорового человека ведет к возникновению физиологической гидремии. Выведение из организма жидкости приводит к потере хлора. рвота, профузный понос, панкреатит, перитонит, потеря жидкости через кожу т, ожоги, массивная кровопотеря приводят к потере ионов натрия. Прием мочегонных препаратов оказывает выраженное влияние на показатели обмена воды и солей. Употребление большого количества поваренной соли, острый гломерулонефрит, почечнокаменная болезнь, которая сопровождается нарушением проходимости мочевых путей, а также хроническая недостаточность кровообращения, гипоталамо-гипофизарная недостаточность, синдром гипервентиляции легких могут привести к гиперхлоремии повышению концентрации хлора в организме.Нарушение выведения почками калия, травматический токсикоз, повышенное содержание кортикостероидов, массивный гемолиз эритроцитов, сахарный диабет й к развитию гиперкалиемии увеличению концентрации калия.Симптомы нарушения:При гиповолемии повышении концентрации солей и уменьшении объема жидкости в организме главным признаком является чувство жажды.,отеки или обезвоживание организма.. Отеки являются проявлением избытка в организме воды и электролитов. Состояние, когда в организме избыток воды сочетается с относительным дефицитом электролитов, называют водным отравлением.:головная боль, сонливость, судороги и т. отек легких. Слабость, сонливость, апатия, а также судороги и снижение мышечной силы и рефлексов могут быть признаками гипокалиемии дефицита калия в организме.-спутанность сознания, сонливость, боли в мышцах, боль в языке. вялые параличи мышц например, гладких мышц мочевого пузыря, кишечника. понижение артериального давления, урежение сердечных сокращений, Одним из осложнений, которые могут развиться при нарушении обмена воды и солей, является нарушение кровообращения. Самый серьезный из них — коллапс При гиперкалиемии на фоне нарушения работы сердца и брадикардии возможна остановка сердца в фазе диастолы.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 432 | Нарушение авторских прав