 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Основныепричины нарушений системы мочеобразования. Почечная недостаточность: острая и хроническая формы.Почечная недостаточность — синдром нарушения всех функций почек, приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и др. видов обмена. Различают острую и хроническую почечную недостаточность Острая почечная недостаточность ОПН может быть следствием шока травматического,, гемотрансфузионного,, и др., токсического воздействия на почку некоторых ядов, ртути, мышьяка, или лекарственных препаратов, инфекций, острых заболеваний почек нефрит, пиелонефрит и др., нарушения проходимости верхних мочевых путей. Основные признаки ОПН: олигурия — анурия суточное количество мочи меньше 400-500 мл, задержка в организме азотистых шлаков, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, сердечно-сосудистой деятельности, малокровие и др. При ОПН изменения в почках в большинстве случаев обратимы и в течение 2 недель реже 1-2 месяцев диурез восстанавливается. Лечение направлено на устранение причины ОПН шок, интоксикация и т. д. и обменных нарушений.Выздоровление с восстановлением работоспособности наступает через 3-12 месяцев.Хроническая почечная недостаточность ХПН может быть следствием заболеваний почек хронический диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, и др., динамических или механических нарушений проходимости мочевых путей почечнокаменная болезнь, сужение уретры и т. д., сердечно-сосудистых и коллагеновых болезней, эндокринных нарушений например, сахарный диабет и др. Сопровождается общей слабостью, нарушениями сна, зудом, диспепсией, анемией, высокой и стойкой гипертонией, электролитными нарушениями; в более поздней стадии — полиурией которая сменяется олигурией, полиневритами, наконец азотемией, уремией. Лечение в начальной фазе состоит из лечения основного заболевания, приведшему к ХПН, и назначению нефропротективных препаратов ингибиторов ренин-ангиотензин-превразающего фермента, коррекции артериального давления и липидного обмена, назначению малобелковой диеты обязательно под контролем состояния питания с ограничением натрия, симптоматической терапии. При присоединении характерных для ХПН нарушений минерального и гормонального обмена гиперпаратиреоз, анемии — назначаются препараты для их коррекции. Этиология и патогенезНаиболее частыми причинами возникновения хронической почечной недостаточности становятся хронические заболевания почек, для которых характерно медленное разрушение активной паренхимы почек и замещение ее соединительной тканью. В некоторых случаях, хроническая почечная недостаточность возникает вследствие поражения сосудов почек при атеросклерозе и сахарном диабете. Довольно редко причиной хронической почечнойнедостаточности являются наследственные заболевания: поликистоз почки, наследственный нефрит и прочие заболевания.Лечение острой почечной недостаточности направлено в первую очередь на устранение причины, которая вызывает данное состояние. Применимы меры по борьбе с шоком, обезвоживанием, гемолизом, интоксикацией и пр. Больных с острой почечной недостаточностью переводят в реанимационное отделение, где им оказывается необходимая помощь. является экстракорпоральное очищение крови при помощи гемодиализа или перитонеального диализа.На ранних стадиях хронической болезни почек применяется нефропротектичное лечение. При развитии терминальной почечной недостаточности применяется гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки.
Гипертермия перегревание развивается при избыточном поступлении тепла извне — в окружающей среде с температу-рой не ниже температуры тела, особенно при высокой влаж-ности воздуха экзогенное перегревание, и при избыточном теплообразовании в самом организме эндогенное перегрева-ние — при тяжелой физической работе. три стадии.В первой компенсированной стадии-расширение периферических сосудов, усиление потоотделения, учащение дыхания, что обеспечивает выделение из организма избытка тепла, и температура тела остается на нормальном уровне.Во второй стадии собственно гипертермии, общее возбуждение, учащенное поверхностное дыхание, частый пульс, головные боли, иногда судорожные подергивания.Третья стадия декомпенсации Исчезают рефлексы, падает кровяное давление, затормаживается дыхание, появляются клонические судороги, развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания на стадии выдоха и прекращения деятельности сердца в фазу систолы.Острое перегревание организма с быстрым повышением температуры тела и длительное действие приводят к теплового удара.-рвота, потеря сознания, судороги, падение кровяного давления; без оказания помощи — возможна смерть от паралича дыхательного центра.Высокая температура при перегревании более 39 °С, человек через несколько часов погибает от теплового удара.Гипотермия — понижение температуры тела вследствие на-рушения теплового баланса. возникает при: 1 усиленной отдаче тепла и нормальной теплопродукции; 2 снижении теплопродукции; 3 сочетании усиленной теплоотдачи и пониженной теплопродукции.В большинстве случаев гипотермия развивается при действии низкой температуры окружающей среды. Факторы, способствующие гипотермии, — отсутствие мышечных движений на холоде, алкогольное опьянение, истощение, гипофункция щитовидной железы и др.две фазы. Первая фаза — компенсации. рефлекторный спазм периферических сосудов, мышечнаядрожь озноб, уменьшается потоотделение, замедляется дыхание, повышаются обмен веществ и потребление кислорода. При длительном действии низкой температуры происходит срыв механизмов компенсации, возникает вторая фаза — декомпенсации — температура тела падает; мышечная дрожь прекращается; снижаются интенсивность обменных процессов и потребление кислорода; падает артериальное давление, замедляется ритм сердечных сокращений, появляется редкое, иногда периодическое дыхание; угасают жизненные функции. Смерть наступает от паралича дыхания.Предельно низкая температура тела, при которой еще можно добиться восстановления жизненных функций путем немед-ленного оказания медицинской помощи, называется биологи-ческим нулем. Для человека он равен 24-26 °С.
Лихорадкой называется общая реакция организма на какое-либо раздражение, характеризующаяся повышением температуры тела вследствие нарушения теплорегуляции.Главной причиной является инфекция. Бактерии или их токсины, циркулируя в крови, вызывают нарушение теплорегуляции. три стадии лихорадки: 1 нарастание температуры, 2 стояние температуры на определенном уровне и 3 падение температуры. При нарастании температуры происходит увеличение теплообразования и уменьшение теплоотдачи, вследствие спазма сосудов кожи больной в этой стадии бледен, ему холодно. Поднявшись, температура тела может держаться на такой высоте несколько дней, одну — две недели и больше—такая лихорадка называется постоянной. При постоянной лихорадке больные часто бывают красные, им жарко, они горят. Если температура тела к утру дает понижение послабление более чем на один градус, а к вечеру опять повышается, то такая лихорадка называется послабляющей, или ремиттирующей Перемежающаяся, или интермиттирующая, лихорадка характеризуется большими колебаниями температуры, причем при каждом понижении она доходит до нормы или падает ниже нее.При гектической, или изнуряющей, лихорадке наблюдаются колебания температуры тела в несколько градусов Падение температуры тела, так же как и ее повышение, бывает быстрым, т. е. в течение нескольких часов — полусуток, и медленным, в течение нескольких дней. Быстрое падение температуры тела называется кризисом, а медленное — лизисом Критическое падение температуры тела происходит при обильном проливном потоотделении. По течению лихорадки можно судить и о тяжести болезни
Спинальная дизрафия представляет собой порок развития, связанный с неполным закрытием тканей мезодермального и эктодермального происхождениясредней линии позвоночника. Скрытая расщелина позвоночника -расщепление дуг позвонков Полный рахисхизис — выраженная дизрафия, проявляющаяся расщеплением не только дуг и тел позвонков, но и прилежащих к ним мягких тканей. Спинномозговые грыжи, АНОМАЛИИ И ВТОРИЧНЫЕ ДЕФОРМАЦИИ ПОЗВОНОЧНИКАК краниовертебральным костным аномалиям относится симптом Ольени-ка — окципитализация I шейного позвонка атланта -Проявлением врожденного костного дефекта является аномалия Кимерли. Подвывих и расклинивание атлантоосевого сустава, или сустава Крювелье, обусловлены дефектностью его формирования и нередким внедрением в него свободных фрагментов проатланта, Болезнь Гризеля кривошея Гризеля — спондилоартрит верхнешейного отдела. Синдром Клиппеля-Фейля синдром короткой шеи представляет собой врожденные аномалии и сращение шейных позвонков, Конкресценция позвонков — сращение соседних позвонков в связи с аномалией их развития или вследствие туберкулезного спондилита, болезни Бехтерева, Платиспондилия — расширение и уменьшение высоты тел позвонков в связи с развитием в них дегенеративных или некротических процессов.Генерализованная платиспондилия синдром Дрейфуса — энхондральный дизостоз, слабостью фиксирующего позвоночник связочного аппарата с последующим развитием кифоза или кифосколиоза. Остеопатия тела позвонка, Синдром ригидного позвоночника — миопатический синдром, сочетающийся с фиброзом и укорочением аксиальной мускулатуры, При чрезмерном поясничном лордозе вследствие давления остистых отростков друг на друга возможна их деформация синдром Бострупа, целующийся остистый отросток. Уплощение тела позвонка и заострение при этом его передней части представляют собой одно из проявлений остеохондродистрофии, известное как деформация Моркио-Брейлсфорда.АНОМАЛИИ И ДЕСТРУКЦИИ НА КРАНИОВЕРТЕБРАЛЬНОМ УРОВНЕСиндром Денди-Уокера представляет собой врожденный порок развития ка-удального отдела ствола и черня мозжечка, ведущий к неполному раскрытию срединной Мажанди и латеральных Лушки апертур IV желудочка мозга. Синдром Киари, или синдром це-ребелломедулярного уродства — порок развития субтенториальных структур ромбовидного мозга, проявляющийся опущением ствола мозга и миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.Мальформация I типа Киари I характеризуется смещением миндалин мозжечка до уровня большого затылочного отверстия.При мальформации И типа Киари II отмечается протрузия в большое затылочное отверстие миндалин и червя мозжечка, структур продолговатого мозга, Симптом Бабчина — атрофия заднего полукольца большого затылочного отверстия и внутреннего гребешка затылочной кости. Факоматозы- группа наследственных заболеваний, при которых наблюдается сочетаниепоражений нервной системы, кожи и внутренних органов. Нейрофиброматоз, или болезнь Реклингхаузена, В детском возрасте после 3 лет В случаях нейрофиброматоза-2 часто развивается невринома вестибулокохлеарного черепного нерва, Туберозный склероз болезнь Бурневилля-Прингла, — глиоз белого вещества мозга, проявляющийся в раннем детстве эпилептическими припадками олигофренией в сочетании с нарастающей пирамидной и экстрапирамидной симптоматикой, кожной патологией. Энцефалотригеминальный ангиоматоз Стерджа-Вебера- врожденная мальформаиия мезодермальных ангиомы и эктодермальных элементов, Характерна триада: пламенный невус, эпилепсия, глаукома. Атаксия-телеангиэктазия болезнь Луи-Бар характеризуется симметричными телеангиэктазиями,. Цереброретиновисцеральный ангиоматоз гемангиобластоматоз, болезнь Гиппеля-Линдау — наследственно-семейный ангиоматоз центральной нервной системы и сетчатки глаз. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ МОЗГАВозможны сужения стеноз и атрезия межжелудочковых отверстий, водопровода мозга сильвиева водопровода, срединной и латеральных апертур IV желудочка мозга.: платибазия, симптом Клиппеля- Фейля и др. Возможен также гиперсекреторный или арезорбтивный характер гидроцефалии, ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГААнэнцефалия — отсутствие большого мозга, костей свода черепа и покрывающих его мягких тканей. Эксэнцефалия — отсутствие костей свода черепа акрания и мягких покровов головы, Гидроанэнцефалия — полное или почти полное отсутствие больших полушарий при сохранности костей свода черепа и его покровных тканей. Порэнцефалия истинная — наличие в ткани конечного мозга полостей разных размеров, выстланных эпендимой и сообщающихся с желудочковой системой и субарахноидальным пространством.Порэнцефалия ложная — замкнутые полости в большом мозге, не имеющие эпендимной выстилки и представляющие собой кисты после энцефаломаля-ции разного происхождения.Кистозная дисплазия головного мозга, или полипорэнцефалия, — врожденная дисплазия больших полушарий головного мозга, Прозэнцефалия — порок развития, при котором большие полушария мозга отделяет друг от друга лишь мелкая продольная борозда, поэтому граница между правой и левой половинками конечного мозга нечеткая Голопрозэнцефалия — порок развития мозга, при котором его большие полушария не разделены и имеют вид единой полусферы, а боковые желудочки представлены единой полостью.роками. Агирия- недоразвитие извилин больших полушарий, при этом поверхность их сглажена гладкий мозг.Микро- и полигирия — порок, при котором на поверхности больших полушарий имеется множество беспорядочно расположенных мелких извилин. Пахигирия макрогирия — укрупнение основных извилин, тогда как вторичные и третичные извилиныотсутствуют, борозды при этом выпрямлены, они короткие и неглубокие.. Синдром Айкарди — гипоплазия мозолистого тела в сочетании с другими по-роками, в частности с хориоретинальными аномалиями, при этом характерны спазмы сгибательной мускулатуры или миоклонические приступы, множественные лакунарные очаги в сосудистой и сетчатой оболочках глаз,Микроцефалия синдром Джакомини — недоразвитие головного мозга, проявляющееся при рождении уменьшением его массы и размеров Макроцефалия — увеличение массы и объема головного мозга, а вместе с этим и мозгового черепа при рождении, встречается значительно реже микроцефалии. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ГРЫЖИОсновными формами являются: 1 менингоцеле, при которой грыжевой мешок представлен кожей и измененными мягкой и паутинными оболочками, твердая мозговая оболочка обычно не принимает участия в образовании грыжевого выпячивания, а фиксируется к краям дефекта кости; содержимым грыжевого мешка при этом является ЦСЖ; 2 ме-нингоэнцефалоцеле — грыжевой мешок составляют те же ткани, а содержимое его, кроме ЦСЖ, составляет и ткань мозга; 3 менингоэнцефалоцистоцеле — грыжевое выпячивание, в которое, кроме тех же тканей, вовлекается и часть расширенного желудочка мозга. ПАТОЛОГИЯ ЧЕРЕПА ПРИ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КОСТЕЙДля фиброзной остеодисплазии, или болезни Брайцева-Лихтенштейна, характерно нарушение костеобразующей функции мезенхимы, болезнь Альберс-Шенберга — семейный генерализованный остеосклероз, протекающий с лейкемической реакцией крови у детей, с анемией и лейкопенией у взрослых, нередко с атрофией зрительных нервов и глухотойСиндром Олбрайта представляет собой множественную фиброзную диспла-зию костей, сопровождающуюся болями и спонтанными переломами; при этом возможны повреждения верхней стенки глазницы. Энцефалоофтальмическая семейная дисплазия Краузе-Ризе — эктомезо-дермальная дисплазия, проявляющаяся сразу после рождения главным образом неврологическими и офтальмологическими симптомами. Краниометафизарная дисплазия — диффузное разрастание костной ткани черепа и метафизов трубчатых костей. Синдром Дзержинского — При хроническом ксантоматозе, или болезни Хенда-Шюллера-Христиана, характерна триада Крисчена: дефекты в костях черепа, экзофтальм и несахарный диабет. Синдром Ван-Бюхема — наследственный генерализованный гиперостоз,.Дизрафический синдром, или синдром Бремера, представляет собой комплекс дефектов эмбриогенеза, ДИЗОСТОЗЫ ЧЕРЕПАЧерепно-лицевой дизостоз Крузона, или попугайная болезнь, — краниосте-ноз, обусловленный сочетанием недоразвития костей черепа и преждевременным зарастанием черепных швов. Черепно-лицевой дизостоз Франческетти-Цвалена характеризуется грубыми нарушениями строения мозгового и лицевогоотделов черепа рыбье лицо. Черепно-ключично-тазовый дизостоз Шенте-Мари-Сентона — семейное заболевание, характеризующееся запаздывающим зарастанием черепных швов и родничков, брахицефалиейДеформация конечностей.После 6-8 месяцев появляются деформации конечностей, обусловленные утолщениями эпифизов костей предплечья рахитические браслетки, фаланг пальцев нити жемчуга и голеней. Искривляются длинные трубчатые кости. Чаще нижние конечности образуют О-образное искривление вследствие преобладания тонуса сгибателей;. При тяжелых формах отмечается деформация костей таза.Рано возникает гипотония мышц и связочного аппарата. В связи с этим появляется разболтанность суставов, увеличивается объем движений
Конституция- это совокупность структурных и функциональных особенностей индивида, унаследованных и приобретенных, обуславливающая специфику реакции организма на различные воздействия. Первая классификация была предложена Гиппократом. 4 типа:Сангвиник — общительный,, эмоциональный. Холерик — порывист, вспыльчив,.. Флегматик — спокойный и медлительный,. Меланхолик — замкнутый, Одна из наиболее популярных морфологических классификаций принадлежит К. Сиго. дыхательный, или респираторный; • пищеварительный дигестивный или жевательный; • мышечный; • мозговой или церебральный. Респираторный тип — уплощенная длинная грудная клетка, слабо развитая мускулатура,, небольшой живот. Лицо ромбовидной формы Дигестивный тип -. Сильно развит жировой слой, туловище цилиндрической формы, короткая и широкая грудная клетка.. Мускульный тип — хорошо развит скелет и мышечный слойЦеребральный тип — хорошо развит мозговой отдел черепа. короткие конечности, плоская грудная клетка,. распространена классификация Кречмера. атлетический;• пикнический;• астенический. В клинике широкое распространение получила классификация М.В. Черноруцкого. гипостенический;•нормостенический; •гиперстенический. Гипостеники -прелбладают продольные размеры. подвержены простудным заболеваниям.Гиперстеники — преобладают поперечные размеры. заболеваниям обмена веществ. Нормостеники — характеризуется пропорциональностью В.Г. Штефко и А.Д. Островского.:Торакальный грудной тип — грудная клетка цилиндрическая или слегка уплощенная,живот прямой,. Ноги чаще прямые, Дигестивный пищеварительный тип — короткая шея, грудная клетка короткая, расширена к низу коническая,.. Ноги обычно Х-образные или нормальные, О-образная форма встречается крайне редко.Абдоминальный брюшной тип -значительное развитие живота, жировой слой развит умеренно.Мышечный тип -. Сильное развитие мышц, особенно на конечностях, Ноги чаще прямые, но встречаются О- и Х-образныеформы.Астеноидный тип — характеризуется тонким и нежным костяком, длинные конечности. с Неопределенный тип — по набору признаков нельзя отнести к какому-либо из перечисленных выше типов.Схема В.В.Бунака 1925.,19. Различают 3 основных типа телосложения: грудной, мускульный, брюшной выделять у женщин 7 типов конституции, сгруппированных в 3 категории.А. Лептосомные конституции 1.Астенический тип — Удлиненное бледное лицо, тело худое, длинная грудная клетка, сутулая спина, впалый живот, узкий таз, длинные ноги; Стенопластический тип — имеет значительную часть признаков астенического типа.: умеренное жироотложение, грудная клетка уплощенная. Спина обычная.Б. Мезосомные конституции.1. Пикнический тип -, укороченныеголова и лицо округлые, укороченная шея, широкие и круглые плечи. Цилиндрическая грудная клетка, круглый живот, широкий таз Мезопластический тип — умеренно развитая мускулатура, лицо широкое, округленное, сильное развитие скул.В. Мегалосомные конституции.1. Атлетический тип — мускулатура сильно развита, слабое развитие жира. таз мужского стоения, мужские черты лица и т.д.2.Субатлетический тип — высокие, стройные женщины крепкого телосложения, умеренное развитие мускулатуры и жира. 3.Эурипластический тип — сильное развитие жира И.П. Павлов выделил: •сильный неуравновешенный возбудимый, сильный уравновешенный подвижный, или быстрый; •сильный уравновешенный спокойный, слабый Для человека Конституциональные типы по В.П.Казначееву: •индивиды, устойчивые к воздействию кратковременных и больших нагрузок спринтеры,• индивиды, устойчивые к воздействию длительных и небольших нагрузок стайеры,•индивиды с чертами реагирования первого и второго типов миксеры
Опухолью называется такое местное атипическое разрастание ткани, когда клетки приобретают особые свойства и новые качества как по своему строению, так и по своим функциям, в результате чего нормальная ткань превращается в опухолевую. Учение об опухолях называется онкологией. Опухоль может образоваться из любой ткани организма, причем она растет исключительно за счет размножения собственных клеток, другие клетки организма в этом процессе не участвуют. Опухоли чаще возникают из менее организованных тканей, например из соединительной и эпителиальной.. опухоли являются новообразованиями, бесполезными для функции всего организма, а в большинстве случаев даже вредными; растущая опухоль сдавливает окружающую ее ткань; это ведет к нарушению функции последней, а иногда и к атрофии ее клеток от давления. Патологическая функция бластоматозной ткани часто вызывает тяжелые изменения во всем организме.
В зависимости от степени дифференцировки различают три вида роста опухоли: экспансивный, аппозиционный, инфильтрирующий инвазивный. I. Экспансивный рост опухоли состоит в том, что она растет сама из себя, клетки не выходят за пределы опухоли, которая увеличивается равномерно, отодвигая окружающие ее ткани, которые становятся более плотными и образуют как бы капсулу. Опухоли с экспансивным ростом легко вылущиваются. II. Аппозиционный рост наблюдается при росте опухоли за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, что можно наблюдать в опухолевом поле III. Инфильтрирующий, или инвазивный, рост характеризуется тем, что клетки опухоли врастают за ее пределы в соседние ткани и разрушают их деструирующий рост. Инвазия обычно происходит в направлении наименьшего сопротивления по имеющимся или потенциальным щелям, заполненным тканевой жидкостью, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов, комплексы клеток опухоли разрушают их, проникают в ток крови и лимфы, врастают в рыхлую соединительную ткань. Если по пути инвазии клеток опухоли встречаются капсулы органов, мембраны и другие плотные ткани, то клетки опухоли вначале распространяются по их поверхности. Затем они прорастают мембраны, капсулу и проникают впаренхиму и соседние органы.
доброкачественные и злокачественные опухоли обеих групп отличаются по характеру и быстроте роста, по структуре строения клеток, по происходящему в них обмену веществ и по другим свойствам. Доброкачественная опухоль образуется из более зрелых медленно размножающихся клеток, а следовательно, и медленнее растет. Она растет равномерно во все стороны и не врастает в окружающие ткани, граница между нею и нормальной тканью ясно видна. Такой характер роста называется центральным. Злокачественная опухоль образуется из молодых, незрелых клеток, поэтому рост ее более быстрый, бурный; она протекает в здоровую ткань, прорастает и разрушает ее. Такой рост опухоли называется инфильтрирующим Доброкачественная опухоль не сращена с окружающей тканью, она подвижна, в то время как злокачественная опухоль плотно срастается с соседней тканью, она неподвижна. При операции доброкачественную опухоль легко отделить от здоровой ткани и полностью удалить. При удалении же злокачественной опухоли в здоровой ткани могут сохраниться проросшие далеко вглубь остатки ее, которые даже в виде отдельных клеток могут дать новый рост опухоли, вызвать так называемый рецидив возврат болезни. Часто причиной смерти больного является не опухоль как таковая, а вызванное ею отравление всего организма, развившаяся кахексия. злокачественная опухоль отличается от доброкачественной быстрым ростом, прорастанием в здоровую ткань, образованием рецидивов и метастазов, высокой токсичностью К злокачественным опухолям относится рак, растущий из эпителиальной ткани, и саркома, растущая из соединительной ткани. Опухоли из соед.ткани: Фиброма чаще развивается в матке, подкожной клетчатке и коже. Остеома может состоять из губчатой и из плотной кости, Липома — жировик, представляет собой опухоль, состоящую из обычных жировых клеток. К опухолям из эпителиальной ткани относятся папилломы2, Злокачественная эпителиальная опухоль — рак является наиболее часто встречающейся формой злокачественных опухолей. Рак может развиваться в любом органе, где имеется эпителиальная ткань, чаще же всего эта опухоль поражает желудок, легкие, пищевод, матку и некоторые другие органы.
В настоящее время известны многие причины, вызывающие образование опухолей Например, раковая опухоль большей частью образуется там, где ткань подвергается большим раздражениям. Из органов пищеварительного тракта раком чаще поражаются желудок, пищевод и прямая кишка. У женщин часто наблюдается рак матки и молочной железы. У курильщиков от постоянного раздражения папиросой или трубкой слизистой губы — появляется раковая опухоль губы. Частные воспалительные процессы в легких, в частности туберкулезные, предрасполагают к развитию раковой опухоли легких. Эти примеры показывают, что при известных условиях нормальная ткань превращается в ткань опухолевую. Большое значение в этом отношении имеют различные свойства и индивидуальные особенности самого организма: состояние нервной системы, определенная устойчивость тканей организма, обмен веществ. Известную роль в возникновении опухолей играет и наследственность. В развитии рака известную роль играют инфекционные факторы. Согласно вирусной теории различные раздражения и канцерогенные вещества создают благоприятные условия для внедрения вируса в клетки и развития злокачественной опухоли. Таким образом, возникновение и развитие опухолей зависит от многих факторов: свойств самого организма состояния его высшей нервной деятельности, реактивности, а возможно, и от наследственной предрасположенности и влияния внешней среды канцерогены, вирусы, механическое раздражение.
Индивидуальная реактивность характерна для конкретного человека или животного. Она определяется наследственными и приобретенными свойствами организма, зависит от пола, возраста, состояния всех органов бывает физиологической и патологической.Физиологическая реактивность Патологическая реактивность возникает под воздействием патогенных факторов, вызывающих в организме повреждение или нарушение гомеостаза. Специфическая реактивность — это способность организма отвечать на действие антигена выработкой антител и комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к этому антигену,. неспецифической реактивностью понимают все изменения в организме в ответ на действие внешних факторов, не связанные с иммунным ответом
Процесс приспособления организма к окружающей среде идет с момента рождения непрерывно. Организму приходится приспосабливаться к колебаниям температуры, атмосферного давления, радиационным воздействиям, влиянию микроорганизмов; Для обозначения способности организма поддерживать постоянство внутренней среды пользуются такими терминами, как адаптация, приспособление и компенсация нарушенных функций. Такие реакции рассматриваются в единстве, поэтому принято чаще говорить о компенсаторно-приспособительных реакциях организма.К приспособительным процессам относят атрофию, мета-плазию, перестройку тканей и организацию, а к компенсаторным — регенерацию, гипертрофию и гиперплазию.Процессы приспособления и компенсации в своем становлении и развитии проходят ряд стадий:• 1-я стадия — становления аварийная фаза — это острая стадия, которая характеризуется усилением функции структурных компонентов клеток и органов • 2-я стадия — закрепления — для нее характерна относительно устойчивая компенсация, •3-я стадия — истощения или декомпенсации — при этом в разные сроки болезни в зависимости от многих условий наступает истощение всех компенсаторных реакций.Компенсаторные процессы могут реализоваться на молекулярном, клеточном, субклеточном, органном, системном и межсистемном уровнях.Гипертрофия — увеличение органа или ткани за счет ее паренхиматозных элементов.Гипертрофия реализуется как за счет гиперплазии клеток, так и увеличения размеров отдельных клеток, что происходит при повышенной и длительной функциональной нагрузке. Рабочая, или компенсаторная гипертрофия возникает под воздействием усиленной нагрузки, предъявляемой к органу и ткани.концентрическая — происходит утолщение миокарда без расширения полостей сердца и эксцентрическая — сопровождающаяся значительным расширением полостей сердца Если устранена причина, то исход рабочей гипертрофии благоприятныйВикарная, или заместительная, гипертрофия развивается в парных органах при удалении одного из них или при удалении части органа, например печени и легких.Гормональная нейрогуморалъная, или коррелятивная, гипертрофия является результатом гормональных нарушений.Примером увеличение матки при беременности.Гипертрофические разрастания чаще возникают при воспалении в виде гиперпластических полипов, кондилом что приводит к развитию слоновости Патологическая гипертрофия, когда увеличение органа происходит при отсутствии соответствующего стимула. Атрофия — уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением или прекращением их функции. Атрофию принято делить на физиологическую и патологическую, местную и общую.Физиологическая атрофия происходит на протяжении всей жизни человека. Так, с возрастом атрофируются: вилочковая железа, половые железы, кости, межпозвоночные хрящи.Патологическая атрофия возникает при нарушениях кровообращения, нервной регуляции, интоксикациях, действии биологических, и др. Общая атрофия проявляется истощением. выраженное снижение массы тела, сухость и дряблость кожных покровов. Подкожно-жировая клетчатка практически отсутствует. виды истощения: 1 алиментарное истощение, развивающееся при голодании или нарушениях усвоения пищи; 2 истощение при раковой кахексии; 3 истощение при гипофизарной кахексии болезнь Симмондса при разрушении аденогипофиза; 4 истощение при церебральной кахексии; 5 истощение при других заболеваниях, чаще при хронических инфекцияхвиды местной атрофии.Дисфункциональная атрофияАтрофиявследствие недостаточности кровоснабжения Атрофия от давления Нейротическая атрофия Атрофия может возникнуть от действия химических и физических факторов. Регенерация восстановление утраченных структур бывает физиологической, репаративной и патологической. Физиологическая и репаративная регенерация в одних органах обеспечивается всеми ее формами -.о полной регенерации, или реституции. В других — возникает неполная регенерация субституция. Регенерация осуществляется под воздействием различных регуляторных механизмов: 1 гуморальные гормоны, поэтические факторы, факторы роста, кейлоны; 2 иммунологические — установлен факт переноса лимфоцитами регенерационной информации, стимулирующей пролиферативную активность клеток различных внутренних органов; 3 нервные; 4 функциональные дозированная функциональная нагрузка.Организация — замещение участка некроза рис. 15 на цв. вкл., дефекта ткани, тромба или фибринозного экссудата соеди-нительной тканью. Заживление ран происходит по законам репаративной регенерации. 4 типа заживления ран.Непосредственное закрытие дефекта эпителиальных покровов,отмечается наползание эпителиальной ткани Заживление под струпом происходит в мелких дефектах, на поверхности которых образуется корочка Первичное натяжение. Вторичное натяжение.
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 534 | Нарушение авторских прав |