АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Анафилактический шок

Анафилактический шок – вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена, в результате которой выделяются медиаторы, вызывающие угрожаемые для жизни нарушения деятельности жизненно важных органов и систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, ЦНС).

Этиология. Анафилактический шок может развиваться на введение в организм лекарственных препаратов, применение методов специфической диагностики и гипосенсибилизации, как проявление инсектной аллергии и очень редко – при пищевой аллергии.

Шоковые реакции возникают на введение антибиотиков, антитоксических сывороток, гамма-глобулинов и белков плазмы крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин). Анафилактический шок может быть проявлением инсектной аллергии на ужаления перепончатокрылыми насекомыми.

Проведение специфической диагностики (провокационные пробы) и десенсибилизации у больных с аллергией иногда может сопровождаться развитием анафилактического шока.

Причиной анафилактического шока могут быть пищевые добавки, а также примеси, попадающие в пищу. У высокосенсибилизированных детей может развиться смертельный анафилактический шок на несколько капель молока.

Отмечено, что при парентеральном введении аллергена реакции типа анафилактической шока наблюдается чаще и быстрее (в течение часа, иногда немедленно), чем при введении любым другим путем. Анафилактический шок может развиться и при ректальном, наружном и пероральном применении препарата, спустя 1-3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его всасывания.

Патогенез. В патогенезе анафилактического шока лежит реагиновый механизм. При первичном контакте а с аллергеном образуются антитела класса IgE, которые фиксируются на тучных клетках, способствуя сенсибилизации организма. При повторном контакте аллергена с антителами IgE происходит дегрануляция тучных клеток и выброс медиаторов: гистамина, лейкотриенов и др. В результате высвобождения медиаторов развиваются гемодинамические наущения: снижается сосудистый тонус и повышается сосудистая проницаемость. В результате нарушения проницаемости наблюдается потеря жидкости из сосудистого русла, уменьшается объем циркулирующей крови. В связи с утратой сосудистого тонуса снижается периферическое сопротивление сосудов, а вместимость крови в венозном русле увеличивается. Скопление крови в капиллярах и венах, с одной стороны, и потеря плазмы из-за повышения проницаемости сосудов – с другой, создает острый дефицит объема циркулирующей крови. Возникшая гиповолемия уменьшает обратный кровоток к сердцу. Вследствие этого снижается ударный объем сердца и резко падает артериальное давление, развивается сосудистый коллапс.

Нарушения микроциркуляции при шоке – важный элемент его патогенеза. Вследствие уменьшения капиллярного кровотока снижается доставка кислорода, активируется анаэробный путь окисления глюкозы и развивается метаболический ацидоз. Развитие ацидоза усугубляет вазоконстрикцию артерий, вены же при этом остаются суженными. В связи с замедлением кровотока, сгущением и агрегацией клеток крови резко увеличивается ее вязкость, что в свою очередь повышает сопротивление кровотоку. Результатом этого является развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Указанные патогенетические механизмы вызывают нарушения функции различных органов: легких, сердца, почек, нервной системы, что может быть причиной смерти. Под влиянием медиаторов развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекреция слизи, отек подслизистой оболочки, что приводит к закупорке просвета бронхов и асфиксии. Неврологическая симптоматика обусловлена гипоксией и прямым действием медиаторов. Характерным являются спазм гладкой мускулатуры кишечника, матки, мочевого пузыря. Вследствие прямого повреждающего действия медиаторов аллергии, гипоксии, ацидоза на сердечную мышцу снижается сердечный выброс с развитием шока и острой почечной недостаточности.

Клиническая картина. Анафилактический шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3-10 мин после попадания в организм аллергена. После перенесенного анафилактического шока существует период невосприимчивости, который длится 2-3 нед. В это время проявления аллергии исчезают (или значительно снижается). В дальнейшем степень сенсибилизации организма резко возрастает, и клиническая картина последующих случаев анафилактического шока отличается более тяжелым течением.

Анафилактический шок может начинаться с продромального периода, который исчисляется от нескольких секунд до часа. К предвестникам аллергической реакции относят: кожный зуд, высыпания в виде крапивницы, эритематозных элементов, отеки типа Квинке, гиперемии кожи, заложенность носа, спастический кашель, першение в горле. Больные жалуются на головокружение, головные боли, боли в области сердца, за грудиной, в животе, пояснице, затрудненное дыхание. Отмечается возбуждение, затем заторможенность, полная потеря сознания. В связи со спазмом гладкой мускулатуры наблюдается бронхоспазм, одышка, сухие свистящие хрипы, схваткообразные боли в животе, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Пульс нитевидный, тахикардия, АД резко снижается (до 90/40 – 60/20 мм.рт.ст.). Наблюдаются спастические сокращения матки и кровянистые выделения из влагалища.

При молниеносном течении анафилактического шока продромальные явления отсутствуют – у больного внезапно развиваются выраженные нарушения деятельности ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, наступающие в течение нескольких секунд или минут.

Выделяют четыре ведущих варианта в клинической картине анафилактического шока.

Гемодинамический вариант характеризуется преобладанием симптомов нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Характерен вид больного: резкая бледность кожных покровов, заострившиеся черты лица, холодный липкий пот. При обследовании: артериальное давление очень низкое или не определяется, пульс частый, нитевидный, тоны сердца глухие. Развивается «шоковая почка».

Асфиксический вариант характеризуется развитием острой дыхательной недостаточности и нарушением газообмена. Тяжесть состояния обусловлена отеком слизистой гортани и частичной или полной обтурацией ее просвета, резким бронхоспазмом вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого. При благоприятном течении данного варианта нарушений гемодинамики и функции ЦНС не наблюдается, они присоединяются при затяжном течении анафилактического шока. В ряде случаев асфиксический вариант шока приходится дифференцировать с астматическим статусом.

Церебральный вариант развивается вследствие ишемии центральной нервной системы и отека серозных оболочек головного мозга. Отмечаются головные боли, психомоторное возбуждение, потеря сознании, тонические и конические судороги. Могут развиваться нарушения мозгового кровообращения, сопровождающиеся резкой потерей сознания, ригидностью затылочных мышц.

Абдоминальный вариант характеризуется картиной «острого живота», появлением болей в эпигастральной области и симптомами раздражения брюшины

Клиническая картина послешоковых осложнений многообразна. Может развиться аллергический миокардит, гепатит, гломерулонефрит. Нередки поражения центральной и периферической нервной системы с явлениями менингоэнцефалита, арахноидита, полиневрита.

Основными причинами смерти при анафилактическом шоке являются:

1) острая сосудистая недостаточность вследствие сосудистого коллапса и нарушения микроциркуляции, стаза и тромбоза; 2) асфиксия в результате отека Квинке гортани, тяжелого бронхоспазма, отека слизистой бронхов, накопления слизи и обтурации их просвета; 3) тромбоз сосудов и кровоизлияния в жизненно важных органов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз анафилактического шока основан на непосредственной связи аллергической реакции с инъекцией лекарственного препарата или ужалением насекомым

Гемодинамический и абдоминальный варианты шока приходится дифференцировать с инфарктом миокарда в связи со схожестью клинических проявлений: бледность кожных покровов, холодный пот, снижение АД. Однако данные анамнеза отличаются: инфаркту миокарда предшествует ИБС, стенокардия. Отсутствует потеря сознания, если не развивается кардиогенный шок, АД может быть повышено. Характерны изменения на ЭКГ.

При церебральном варианте анафилактического шока может возникнуть подозрение на кровоизлияние в мозг. У больных с кровоизлиянием в головной мозг – подъемы АД, симптомы очагового поражения головного мозга.

При тромбоэмболии легочной артерии в отличие от анафилактического шока имеется связь с предрасполагающими факторами риска развития тромбозов, ЭКГ признаки легочного сердца, не характерно развитие астматического синдрома,

Астматический вариант анафилактического шока приходится дифференцировать с астматическими статусом. Астматический статус развивается на фоне имеющейся бронхиальной астмы и усиливается при неэффективности симпатомиметиков. Нарушение сознание, снижение АД отмечается лишь в коматозной стадии.

Лечение анафилактического шока.

- Прекратить введение лекарства, если больной начал отмечать изменения в общем самочувствии или появились признаки аллергии;

- Уложить больного на твердую кушетку на спину, приподнять ноги, запрокинуть голову, зафиксировать язык, удалить имеющиеся зубные протезы;

- Если препарата был введен в конечность, наложить жгут выше места введения (ослаблять через 15 – 20 мин на 2 – 3 мин);

- При необходимости произвести венесекцию, установить в вену катетер для введения адреналина и плазмозамещающих жидкостей;

- Отсосать слизь из верхних дыхательных путей, если в этом появилась необходимость, провести искусственное дыхание, ингалировать кислород;

- При остановке сердца - закрытый массаж сердца.

Медикаментозное лечение анафилактического шока включает в себя (приложение 3):

1. Введение адреналина гидрохлорида – первейшее мероприятие при анафилактическом шоке. Адреналин

- стимулируя a-адренорецепторы сосудов, повышает общее периферическое сопротивление и АД;

- оказывает положительный инотропный эффект за счет активации β₁-адренорецепторов;

- вызывает бронходилатацию через –β₂-адренорецепторы;

- подавляет выделение медиаторов из активированных тучных клеток за счет стимуляции цАМФ.

2. Восполнение объема циркулирующей крови.

Увеличение объема циркулирующей крови является важнейшей задачей лечения анафилактического шока. Объем вводимой жидкости следует возмещать до тех пор, пока ЦВД не достигнет 12 – 15 см. вод. ст., а диурез – 1 мл/мин.

3. Обеспечение проходимости дыхательных путей.

При развитии анафилактического шока необходимо обеспечить поступление кислорода, что достигается наложением трахеостомии или искусственной вентиляцией легких. С помощью электроотсоса удаляют слизь и рвотные массы из дыхательных путей.

4. Применение вазопрессоров.

Если проведение вышеуказанных мероприятий не дает эффекта и сохраняется упорная гипотония, то вводят вазопрессоры (допамин, норадреналин). Допамин)дофамин) – предшественник норадреналина повышает АД за счет сужения сосудов мышц и кожи, расширяет почечные и другие висцеральные сосуды (ЖКТ, печени). Норадреналин суживает сосуды за счет активации a-адренорецепторов, способствуя повышению АЛ и перераспределяет кровь в пользу головного мозга и сердца. Его подкожные инъекции не допустимы (опасность развития некрозов).

Однако существует точка зрения, что ведение вазопрессоров не оправдано, так как главным механизмом развития анафилактического шока является уменьшение объема циркулирующей крови.

5. Применение глюкокортикостероидов.

Глюкокортикостероиды, являются патогенетическим средством терапии анафилактического шока, тормозят дегрануляцию тучных клеток, уменьшают отечность и бронхоспазм, повышают АД. Кортикостероиды вводят до полной нормализации состояния. В дальнейшем для предотвращения аллергических реакций замедленного типа рекомендуется применять кортикостероиды внутрь по ¹/₄ - по ¹/₂ таблетки в сутки в течение 4 – 6 сут.

6. Применение антигистаминных препаратов.

Антигистаминные препараты вводят после стабилизации гемодинамики и восстановлении АД. Их вводят при крапивнице и отеке Квинке.

7. Лечение метаболического ацидоза.

Метаболический ацидоз развивается на поздних стадиях анафилактического шока вследствие гипоксии тканей. При его наличии (сдвиг рН в кислую сторону, дефицит оснований более 5 ммоль/л) вводят раствор трисамина или гидрокарбоната натрия.

8. Симптоматическая терапия.

При асфиксическом варианте для купирования бронхоспазма применяется бронходилататоры (10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл 5% раствора глюкозы), глюкокортикостероиды, отсасывают слизь из дыхательных путей, дают кислород, проводят искусственную вентиляцию легких.

При церебральном варианте и развитии отека мозга, судорогах назначают диуретики (при АД >100 мм.рт.ст.), противосудорожные препараты (седуксен, реланиум), в случае их не эффективности – тиопентал натрия, гексенал или оксибутират натрия.

При отеке легких – придать полусидячее положение, внутривенно сердечные гликозиды (0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл 40% раствора глюкозы), увеличить дозы глюкокортикостероидов, диуретики после стабилизации геодинамики.

ЛИТЕРАТУРА

1. Клиническая аллергология: Рук-во для практических врачей / Под ред. Р.М.Хаитова – М.: МЕДпресс – информ, 2002. – 624 с.

2. Новиков Д.К., Сергеев Ю.В., Новиков П.Д. Лекарственная аллергия. – М.: Национальная академия микологии. – 2001. – 330 с.

3. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. – Мн.: Выш. шк.; Витебск. – 1997. – 552 с.

4. Пыцкий В.Н., Адрианова Н.В., Артомонова А.В., Аллергические заболевания. – М.: Медицина.- 1991. – 368 с.

Приложение 1.

Классификация крапивницы (FINEMAN S., 1988)

1. Иммунологически обусловленная

- анафилактический тип

- цитотоксический тип

- иммунокомплексный

2. Анафилактоидная

- вызванная медиатор-высвобождающими агентами

- аспиринзависимая

3. Физическая

- дермографическая (механическая)

- температурная (холодовая и тепловая)

- холинэргическая

- контактная

- вибрационная

4. Другие виды

-идиопатическая

- папулезная

- пигментная

- системный мастоцитоз

- инфекционная крапивница

- кожная форма васкулита и другие системные заболевания

- обусловленная неопластическими процессами

- эндокринная

- психогенная

5. Наследственные формы крапивницы

- наследственный ангионевротический отек

- наследственная холодовая крапивница

- дефицит С₃

- наследственный синдром, характеризующийся крапивницей, глухотой, амилоидозом.

Приложение 2.

Классификация крапивницы (В.И.Пыцкий, 1987)

1.Аллергическая:

1.1. Без сопутствующих заболеваний органов пищеварении;

1.2. С сопутствующими заболеваниями органов пищеварении.

2. Псевдоаллергическая:

2.1. В связи с перенесенными гепатотоксическими воздействиями (инфекции – гепатиты А. В, малярия, брюшной тиф, дизентерия; отравления – грибами, этилированным бензином);

2.2. В связи с повышенной чувствительностью к ненаркотическим анальгетикам (производные салициловой кислоты, пиразолону, нестероидные противовоспалительные препараты), тартразину;

2.3. В связи с паразитарными заболеваниями.

Приложение 3.

Основные мероприятия при анафилактическом шоке.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 648 | Нарушение авторских прав