II. При генерализованной форме эпилепсии

Б. Основные программные препараты для выписывания в рецептурной тетради:

В. Задания по рецептуре

Фармакотерапевтические вопросы для студентов лечебного, педиатрического, фармацевтического и медико-профилактического факультетов:

1. Противоэпилептическое средство, стимулирующее ГАМК-ергические процессы в ЦНС.

2. Противоэпилептическое средство из группы барбитуратов.

3. Противоэпилептическое средство, эффективное при малых припадках.

4. Противоэпилептическое средство, эффективное при больших припадках.

5. Средство для купирования эпилептического статуса.

6. Холиноблокатор для лечения паркинсонизма.

7. Средство для лечения паркинсонизма, агонист дофаминовых рецепторов.

8. Противопаркинсоническое средство, способствующее синтезу дофамина в ЦНС.

9. Противопаркинсоническое средство, антагонист NMDA-рецепторов.

Г. Тестовые задания для самоконтроля

I.Противоэпилептические средства могут уменьшить патологически повышенную возбудимость нейронов головного мозга за счет:

1. Угнетения ГАМК-ергических процессов. 2. Усиления ГАМК-ергических процессов. 3. Блокады натриевых каналов нейронов. 4. Блокады кальциевых каналов нейронов. 5. Антагонизма с воз­буждающими аминокислотами.

II. Натрия вальпроат:

1. Угнетает ГАМК-ергические процессы в головном мозге. 2. Усиливает ГАМК-ергические процессы в головном мозге. 3. Применяется для предупреждения различных проявлений эпилепсии (больших судорожных припадков, малых припадков, фокальной эпилепсии). 4. Применяется только для предупреждения малых припадков.

III. Карбамазепин:

1. Блокирует натриевые каналы мембран нейронов в головном Мозге. 2. Эффективен только для предупреждения малых припадков эпилепсии. 3. Эффективен для предупреждения различных форм эпилепсии.

IV. Фенобарбитал:

1. Угнетает ГАМК-ергические процессы в ЦНС. 2. Усиливает ГАМК-ергические процессы в ЦНС. 3. Обладает снотворным свойством. 4. Применяется для предупреждения больших судорожных припадков. 5. Применяется для предупреждения малых припадков эпилепсии.

V. Что характерно для диазепама?

1. Производное бензодиазепина. 2. Блокатор бензодиазепиновых рецепторов. 3. Агонист бензодиазепиновых рецепторов. 4. Усиливает ГАМК-ергические процессы в ЦНС. 5. Угнетает ГАМК-ергические процессы в ЦНС. 6. Для купирования эпилептического статуса вводят в вену.

VI.Средства для предупреждения больших судорожных припадков эпилепсии:

1.Дифенин. 2. Этосуксимид. 3. Карбамазепин. 4. Фенобарбитал. 5.Натрия вальпроат.

VII. Средства для предупреждения малых припадков эпилепсии:

1. Дифенин. 2. Этосуксимид. 3. Карбамазепин. 4. Фенобарбитал. 5. Натрия вальпроат.

VIII. Для предупреждения фокальной (парциальной) эпилепсии применяют:

1. Этосуксимид. 2. Карбамазепин. 3. Ламотриджин. 4. Дифенин. 5. Натрия вальпроат.

IX. Для лечения миоклонус-эпилепсии применяют:

1. Дифенин. 2. Этосуксимид. 3. Фенобарбитал. 4. Натрия вальпро­ат. 5. Клоназепам.

X. Средства для купирования эпилептического статуса:

1. Этосуксимид. 2. Карбамазепин. 3. Диазепам. 4. Тиопентал-натрий.

XI. В качестве противопаркинсонических средств применяют:

1. Блокаторы дофаминовых рецепторов. 2. Дофаминомиметики 3. Неспецифические ингибиторы МАО. 4. Ингибиторы MAO-В. 5. Центральные холиноблокаторы. 6. Антихолинэстеразные средства. 7. Предшественник дофамина – диоксифенилаланин (ДОФА) 8. Блокаторы NMDA-рецепторов.

XII. Терапевтический эффект леводопы при паркинсонизме обусловлен:

1. Стимуляцией холинергических процессов в ЦНС. 2. Угнетением холинергических процессов в ЦНС. 3. Стимуляцией дофаминергических процессов в ЦНС. 4. Угнетением дофаминергических процессов в ЦНС. 5. Блокированием рецепторов возбуждающих аминокислот.

XIII. Механизм превращения леводопы в дофамин:

1. Дезаминирование под влиянием моноаминоксидазы. 2. О-метилирование под влиянием катехол-о-метилтрансферазы. 3. Декарбоксилирование под влиянием ДОФА-декарбоксилазы.

XIV. Побочные эффекты леводопы:

1. Тошнота. 2. Рвота. 3. Аритмии. 4. Ортостатическая гипотензия. 5. Дискинезии. 6. Возбуждение. 7. Сонливость. 8. Галлюцинации.

XV. Уменьшить побочные эффекты леводопы со стороны сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения можно за счет:

1. Ингибирования ацетилхолинэстеразы. 2. Ингибирования периферической ДОФА-декарбоксилазы. 3. Ингибирования ДОФА-декарбоксилазы в головном мозге. 4. Блокирования дофаминовых рецепторов в периферических тканях.

XVI. Ингибитор периферической ДОФА-декарбоксилазы:

1. Мидантан. 2. Циклодол. 3. Карбидопа. 4. Селегилин. 5. Бромокриптин.

XVII. Дофаминовые рецепторы в головном мозге стимулирует:

1.Селегилин. 2. Мидантан. 3. Циклодол. 4. Бромокриптин.

XVIII. Селегилин:

1. Блокирует МАО-А и МАО-В. 2. Избирательно блокирует МЛО-В. 3. По эффективности превосходит леводопу. 4. Обычно применяют в сочетании с леводопой.

XIX. Обладает противопаркинсонической активностью за счет центрального холиноблокирующего действия:

1. Леводопа. 2. Циклодол. 3. Бромокриптин. 4. Селегилин.

XX. Какие побочные эффекты циклодола связаны с его влиянием на периферические холинорецепторы?

1. Сухость во рту. 2. Повышение внутриглазного давления. 3. Тахикардия. 4. Двигательное возбуждение.