В. Локализация, механизм действия, взаимодействие:
1. Механизмы действия снотворных средств – бензодиазепинов, «небензодиазепиновых» агонистов бензодиазепиновых рецепторов, барбитуратов.
2. Механизм болеутоляющего действия морфина.
3. Механизмы действия противопаркинсонических средств.
4. Механизмы изменения моноаминергических процессов в ЦНС под влиянием антидепрессантов – ингибиторов нейронального захвата моноаминов и ингибиторов МАО.
5. Механизмы возникновения основных эффектов – терапевтических и побочных – антипсихотических средств.
6. С какой целью при паркинсонизме назначают леводопу совместно с карбидопой? Объяснить механизм взаимодействия.
7. Какие препараты используют для нейролептаналгезии? Какими фармакодинамическими и фармакокинетическими свойствами препаратов объясняется этот выбор?
8. Какие препараты и почему применяют для устранения экстрапирамидных расстройств, возникающих при лечении антипсихотическими средствами?
Г. Показания к применению:
Какие лекарственные средства применяют для:
1. купирования эпилептического статуса;
2. коррекции побочных эффектов леводопы;
3. купирования болей при инфаркте миокарда;
4. нейролептаналгезии;
5. лечения неврозов;
6. устранения бреда и галлюцинаций при психозах;
7. временного повышения умственной и физической работоспособности (объяснить выбор; опасность продолжительного применения);
8. восстановления функций ЦНС после инсульта, черепно-мозговой травмы;
9. улучшения памяти при умственной отсталости.
Д. Побочные эффекты:
1. Какие побочные эффекты фторотана обусловлены его влиянием на сердечно-сосудистую систему?
Е. Тестовые задания(отметить правильные утверждения):
1. Фторотан:
1.Обладает высокой наркотической активностью. 2. Повышает чувствительность миокарда к адреналину. 3. Усиливает действие антидеполяризующих курареподобных средств. 4. Огнеопасен.
2. Изофлуран:
1. В отличие от фторотана вызывает тахикардию. 2. Не раздражает слизистые оболочки дыхательных путей. 3. Безопасен в пожарном отношении. 4. Практически не оказывает миорелаксирующего действия.
3. Азота закись:
1. Обладает низкой наркотической активностью. 2. Вызывает значительное расслабление скелетных мышц. 3. Раздражает слизистые оболочки дыхательных путей. 4. Обладает выраженной анальгетической активностью.
4. Тиопентал-натрий:
1. Вызывает наркоз через 1-2 мин после введения в вену. 2. Действует в течение 20-30 мин. 3. Действует в течение 1,5-3 ч. 4. Депонируется в жировой ткани. 5. Обладает выраженными анальгетическими свойствами.
1. Высокой скоростью метаболизма в печени. 2. Быстрым выведением в неизмененном виде через почки. 3. Перераспределением в организме (накоплением в жировой ткани).
4. Кетамин:
1. Вызывает глубокий хирургический наркоз. 2. Вызывает утрату сознания и общее обезболивание. 3. Не обладает анальгетическими свойствами. 4. Антагонист NMDA-рецепторов. 5. Может вызвать дисфорию и галлюцинации после пробуждения.
14. По сравнению с барбитуратами бензодиазепины уменьшают продолжительность фазы «быстрого» сна:
1. В большей степени. 2. В меньшей степени. 3. В одинаковой степени.
15. При снижении активности микросомальных ферментов печени длительность действия этаминал-натрия:
1. Уменьшается. 2. Увеличивается. 3. Не изменяется.
16. Барбитураты:
1. Вызывают индукцию микросомальных ферментов печени. 2. Угнетают активность микросомальных ферментов печени. 3. Не влияют на микросомальные ферменты печени.
17. Золпидем:
1. Антагонист бензодиазепиновых рецепторов. 2. Ослабляет ГАМК-ергические процессы в ЦНС. 3. Стимулирует ГАМК-ергические процессы в ЦНС. 4. Применяется в качестве снотворного средства.
18. Этаминал-натрий:
1. Производное бензодиазепина. 2. Нарушает структуру сна. 3. Вызывает феномен «отдачи» при внезапной отмене. 4. Вызывает индукцию микросомальных ферментов печени. 5. Может вызвать лекарственную зависимость.
19. Этаминал-натрий:
1. Взаимодействует с бензодиазепиновыми рецепторами. 2. Взаимодействует с барбитуратными рецепторами. 3. Усиливает ГАМК-ергические процессы в ЦНС. 4. Ослабляет ГАМК-ергические процессы в ЦНС.
20. Нитразепам:
1. Обладает анксиолитическим действием. 2. Вызывает снотворный эффект. 3. Расслабляет скелетные мышцы, блокируя нервно-мышечную передачу. 4. Миорелаксант центрального действия. 5. Обладает противосудорожным свойством. 6. Может вызывать лекарственную зависимость. 7. Взаимодействует с бензодиазепиновыми рецепторами.
21. Нитразепам усиливает ГАМК-ергические процессы в головном мозге за счет:
1. Угнетения ГАМК-трансаминазы. 2. Взаимодействия с ГАМК-рецепторами. 3. Взаимодействия с бензодиазепиновыми рецепторами.
22. Нитразепам в отличие от этаминал-натрия:
1. Не оказывает седативного действия. 2. В меньшей степени влияет на структуру сна. 3. Не вызывает лекарственной зависимости.
23. Побочные эффекты барбитуратов:
1. Судороги. 2. Нарушение структуры сна. 3. Последействие. 4. Лекарственная зависимость.
24. Феномен «отдачи» после прекращения приема снотворных средств обусловлен:
1. Индукцией микросомальных ферментов печени. 2. Влиянием на структуру сна. 3. Материальной кумуляцией препаратов.
25. Наиболее выраженное влияние на структуру сна оказывает:
1. Соответствует морфину. 2. Превосходит морфин. 3. Уступает морфину.
46. По способности угнетать дыхание фентанил:
1. Соответствует морфину. 2. Уступает морфину. 3. Превосходит морфин.
47. По сравнению с морфином фентанил:
1. Действует более продолжительно. 2. Действует менее продолжительно.
48. Промедол:
1. Опиоидный анальгетик. 2. Алкалоид опия. 3. Синтетический препарат. 4. По эффективности превосходит морфин. 5. Действует продолжительнее морфина.
49. По сравнению с морфином анальгетики из группы агонистов-антагонистов и частичных агонистов опиоидных рецепторов:
1. Более эффективны. 2. Меньше угнетают дыхание. 3. Чаще вызывают лекарственную зависимость. 4. Реже вызывают лекарственную зависимость. 5. Сильнее стимулируют гладкие мышцы внутренних органов. 6. Меньше угнетают продвижение содержимого по кишечнику.
50. Бупренорфин:
1. Опиоидный анальгетик. 2. Частичный агонист опиоидных мю-рецепторов. 3. Антагонист опиоидных мю-рецепторов. 4. Меньше, чем морфин, угнетает дыхание. 5. Реже, чем морфин, вызывает лекарственную зависимость.
51. Буторфанол:
1. По выраженности анальгетического действия приблизительно соответствует морфину. 2. Агонист опиоидных каппа-рецепторов. 3. Сильнее морфина угнетает дыхание. 4. Реже, чем морфин, вызывает лекарственную зависимость. 5. Может вызывать дисфорию и галлюцинации.
1. Угнетает нейрональный захват моноаминов в структурах, регулирующих болевую чувствительность. 2. Угнетает МАО. 3. Блокирует опиоидные рецепторы. 4. Применяется для купирования боли при травмах. 5. Применяется для лечения хронических болевых синдромов. 6. Антидепрессант.
66. Карбамазепин:
1. Угнетает нейрональный захват моноаминов в ЦНС. 2. Блокирует натриевые каналы мембран нейронов. 3. Средство для купирования боли при инфаркте миокарда. 4. Средство для лечения тригеминальной невралгии. 5. Противоэпилептическое средство.
67. Анальгетическое действие имизина и амитриптилина обусловлено:
1. Активацией адренергической и серотонинергической передачи в ЦНС. 2. Активацией опиоидных рецепторов. 3. Стимуляцией ГАМК-ергических процессов.
68. Парацетамол:
1. Вызывает анальгетический эффект. 2. Вызывает противовоспалительный эффект. 3. Ингибирует ЦОГ-3. 4. Действует преимущественно в периферических тканях. 5. Действует преимущественно в ЦНС. 6. Вызывает жаропонижающий эффект.
69. При остром отравлении парацетамолом может возникать:
80. Противоэпилептическое, центральное миорелаксирующее, снотворное и анксиолитическое действие характерно для:
1. Дифенина. 2. Диазепама. 3. Этосуксимида.
81. Механизм противоэпилептического действия диазепама и фенобарбитала:
1. Усиление синтеза ГАМК. 2. Прямая стимуляция ГАМК-рецепторов. 3. Повышение чувствительности ГАМК-рецепторов к медиатору. 4. Угнетение фермента, инактивирующего ГАМК.
82. Натрия вальпроат:
1. Угнетает глутаматергические процессы в мозге. 2. Усиливает ГАМК-ергические процессы в мозге. 3. Способствует образованию ГАМК и препятствует ее инактивации. 4. Эффективен при всех формах эпилепсии.
83. Карбамазепин применяют для предупреждения:
1. Проявлений миоклонус-эпилепсии. 2. Больших судорожных припадков. 3. Фокальной эпилепсии.
84. Дифенин применяют для предупреждения:
1. Малых припадков. 2. Больших судорожных припадков. 3. Фокальной эпилепсии.
85. Фенобарбитал эффективен для предупреждения:
1. Больших судорожных припадков. 2. Малых припадков. 3. Проявлений миоклонус-эпилепсии.
86. Ламотриджин:
1. Активирует ГАМК-ергическую систему мозга. 2. Понижает активность глутаматергической системы мозга. 3. Уменьшает высвобождение глутамата из пресинаптических окончаний. 4. Эффективен при всех формах эпилепсии.
87. Леводопа:
1. Предшественник дофамина. 2. Увеличивает синтез дофамина в мозге и периферических тканях. 3. Замедляет биотрансформацию дофамина. 4. Ингибирует МАО-В. 5. Стимулирует дофаминовые рецепторы непосредственно. 6. При паркинсонизме уменьшает преимущественно гипокинезию и мышечную ригидность.
88. Леводопа превращается в дофамин под влиянием:
1. Моноаминоксидазы В. 2. Катехол-о-метилтрансферазы. 3. ДОФА-декарбоксилазы.
89. Какой препарат сочетают с леводопой для уменьшения периферических побочных эффектов и усиления противопаркинсонического действия?
1. Не проникает через гематоэнцефалический барьер. 2. Легко проникает через гематоэнцефалический барьер. 3. Ингибирует ДОФА-декарбоксилазу мозга. 4. Ингибирует ДОФА-декарбоксилазу в периферических тканях.
92. Карбидопа не препятствует образованию дофамина из леводопы в ЦНС, так как:
1. ДОФА-декарбоксилаза мозга не чувствительна к карбидопе. 2. Карбидопа не проникает через гематоэнцефалический барьер.
93. Леводопу сочетают с карбидопой, так как при этом:
1. Замедляется инактивация дофамина в ЦНС. 2. Подавляется образование дофамина в периферических тканях. 3. Активируется превращение леводопы в дофамин в ЦНС.
94. При одновременном применении леводопы и карбидопы:
1. Уменьшается побочное действие леводопы со стороны периферических тканей. 2. Усиливается противопаркинсоническое действие леводопы. 3. Уменьшается противопаркинсоническое действие леводопы.
95. Для уменьшения побочных эффектов леводопы применяют:
1. Ингибитор МАО-В. 2. Блокатор центральных холинорецепторов. 3. Эффективнее леводопы. 4. Часто применяют совместно с леводопой.
100. Циклодол:
1. Центральный холиноблокатор. 2. По эффективности при паркинсонизме превосходит леводопу. 3. По эффективности при паркинсонизме уступает леводопе. 4. Противопоказан при глаукоме. 5. Применяется при паркинсонизме, вызванном антипсихотическими средствами.
101. Мидантан:
1. Стимулирует холинорецепторы. 2. Неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов. З. Ингибирует ДОФА-декарбоксилазу. 4. При паркинсонизме уменьшает гипокинезию и ригидность. 5. По эффективности уступает леводопе.
102. Эффекты производных фенотиазина и бутирофенона:
1. Стимуляцией адренергических процессов в ЦНС. 2. Угнетением адренергических процессов в ЦНС. 3. Стимуляцией дофаминергических процессов в ЦНС. 4. Угнетением дофаминергических процессов в ЦНС.
106. Основной механизм нарушения дофаминергических процессов в ЦНС под влиянием большинства антипсихотических средств:
1. Уменьшение запасов медиатора в нейронах. 2. Блокада дофаминовых рецепторов на постсинаптической мембране.
107 Антипсихотический эффект связан в основном с блокадой дофаминовых рецепторов:
1. Гипоталамуса. 2. Базальных ядер. 3. Мезолимбической и мезокортикальной систем.
108. Противорвотный эффект связан с блокадой дофаминовых рецепторов:
1. Пусковой зоны рвотного центра. 2. Мезолимбической системы. 3. Гипоталамуса. 4. Базальных ядер.
109. Гипотермический эффект обусловлен блокадой дофаминовых рецепторов:
1. Гипоталамуса. 2. Мезолимбической системы. 3. Базальных ядер
110. Антипсихотические средства усиливают выделение пролактина, потому что блокируют дофаминовые рецепторы:
1. Мезолимбической системы. 2. Базальных ядер. 3. Гипоталамо-гипофизарной системы.
111. Антипсихотические средства вызывают экстрапирамидные нарушения, потому что блокируют дофаминовые рецепторы:
1. Мезолимбической системы. 2. Базальных ядер. 3. Гипоталамуса.
112. Аминазин:
1. Устраняет продуктивную симптоматику психозов (бред, галлюцинации). 2. Оказывает седативное действие. 3. Уменьшает двигательную активность. 4. Оказывает антидепрессивное действие. 5. Обладает противорвотным свойством. 6. Вызывает экстрапирамидные расстройства.
113. Эффекты средств для наркоза, снотворных средств наркотического типа, опиоидных анальгетиков под влиянием аминазина:
1. Усиливаются. 2. Ослабляются. 3. Не изменяются.
114. Артериальное давление под влиянием аминазина:
1. Повышается. 2. Снижается. 3. Не изменяется.
115. Наиболее выраженными гипотензивными свойствами обладает:
1. Аминазин. 2. Галоперидол. 3. Сульпирид.
116. Прессорный эффект адреналина на фоне действия аминазина:
1. Усиливается. 2. Ослабляется или «извращается». 3. Не изменяется.
117. Галоперидол:
1. Производное фенотиазина. 2. По седативному эффекту уступает аминазину. 3. Периферические эффекты меньше, чем у аминазина.
118. Дроперидол:
1. Действует продолжительнее галоперидола. 2. Действует кратковременее галоперидола. 3. Применяют в комбинации с фентанилом для нейролептаналгезии.
119. Наибольшей длительностью действия (7-14 дней) обладает:
1. Уменьшает продуктивную симптоматику психозов (бред, галлюцинации). 2. Оказывает седативное действие. 3. Уменьшает негативную симптоматику психозов (снижение мотиваций, угнетение эмоций). 4. Обладает антидепрессивными свойствами. 5. Может вызвать лейкопению, агранулоцитоз. 6. Редко вызывает экстрапирамидные расстройства.
121. Сульпирид:
1. «Атипичное» антипсихотическое средство. 2. Оказывает незначительное седативное действие. 3. Обладает антидепрессивными свойствами. 4. В отличие от клозапина не оказывает отрицательного влияния на лейкопоэз.
122. Антипсихотические средства применяют:
1. Для лечения психозов. 2. При рвоте центрального происхождения. 3. Для усиления действия средств для наркоза, опиоидных анальгетиков. 4. Для лечения паркинсонизма. 5. Для купирования острого психомоторного возбуждения.
123. Для нейролептаналгезии в комбинации с фентанилом используют:
134. Антидепрессивное действие имизина и амитриптилина обусловлено:
1. Угнетением нейронального захвата моноаминов. 2. Блокадой астральных М-холинорецепторов. 3. Угнетением активности моноаминоксидазы. 4. Прямым возбуждающим действием на адренорецепторы.
135. Антидепрессивное действие моклобемида обусловлено:
1. Угнетением нейронального захвата норадреналина и серотонина. 2.Угнетением МАО-А. 3. Прямым возбуждающим действием на адренорецепторы.
136. На фоне действия ингибиторов МАО вазопрессорный эффект симпатомиметиков:
1. Антидепрессанты. 2. Соли лития. 3. Антипсихотические средства с выраженным психоседативным действием.
139. Соли лития применяют:
1. Для предупреждения маниакальной и депрессивной фаз маниакально-депрессивного психоза. 2. Для лечения депрессий. 3. Для предупреждения и лечения маний.
141. Анксиолитики из группы бензодиазепинов усиливают ГАМК-ергические процессы в мозге за счет:
1. Стимуляции синтеза ГАМК. 2. Угнетения фермента, инактивирующего ГАМК. 3. Прямой стимуляции ГАМК-рецепторов. 4. Повышения чувствительности ГАМК-рецепторов к медиатору.
142. Феназепам:
1. Обладает анксиолитической активностью. 2. Не оказывает снотворного действия. 3. Обладает противосудорожной активностью. 4. Может вызвать лекарственную зависимость.
143. Мезапам:
1. Стимулирует бензодиазепиновые рецепторы. 2. Обладает анксиолитической активностью. 3. Оказывает снотворное действие. 4. Является «дневным» анксиолитиком.
144. Показания к применению диазепама:
1. Бессонница. 2. Заболевания, сопровождающиеся повышением тонуса скелетных мышц. 3. Неврозы. 4. Для премедикации перед наркозом. 5. Для купирования эпилептического статуса. 6. Патологическая сонливость.
1. Временное повышение умственной и физической работоспособности. 2. Уменьшение потребности во сне. 3. Экстрапирамидные расстройства.
158. Сиднокарб вызывает:
1. Временное повышение умственной и физической работоспособности. 2. Уменьшение потребности во сне. 3. Понижение артериального давления. 4. Снижение тонуса скелетных мышц.
159. Кофеин вызывает:
1. Временное повышение умственной и физической работоспособности. 2. Уменьшение потребности во сне. 3. Снижение тонуса скелетных мышц. 4. Усиление активности дыхательного и сосудодвигательного центров. 5. Увеличение силы и частоты сердечных сокращений. 6. Повышение секреции желез желудка. 7. Угнетение секреции желез желудка.
160. Сиднокарб применяют:
1. Для устранения бреда и галлюцинаций при психозах. 2. При нарколепсии (патологической сонливости). 3. Для временного повышения умственной и физической работоспособности. 4. Для устранения эмоционального напряжения, беспокойства, тревоги и страха при неврозах.
1. Оказывает местное раздражающее действие. 2. Стимулирует дыхательный центр. 3. Вызывает лекарственную зависимость. 4. Стимулирует сосудодвигательный центр. 5. Оказывает прямое стимулирующее действие на сердце. 6. Применяется для стимуляции дыхания.
179. Кордиамин:
1. Оказывает миотропное сосудосуживающее действие. 2. Стимулирует хеморецепторы каротидных клубочков. 3. Стимулирует дыхательный и сосудодвигательный центры непосредственно. 4. Применяется при сосудистом коллапсе.
180. Бемегрид:
1. Прямо стимулирует центр дыхания. 2. Стимулирует дыхание рефлекторно. 3. Стимулирует сосудодвигательный центр. 4. Оказывает прямое стимулирующее влияние на миокард.
181. Прямое стимулирующее влияние на сердце оказывают:
1. Бемегрид. 2. Кофеин. 3. Камфора.
182. Аналептики применяют:
1. Для выведения из наркоза по окончании хирургической операции. 2. При тяжелых отравлениях снотворными средствами. 3. При асфиксии новорожденных. 4. При легкой степени отравления снотворными средствами наркотического типа.
183. Кофеин применяют:
1. При мигрени. 2. При гипотонической болезни. 3. В качестве стимулятора дыхания. 4. В качестве психостимулятора. 5. При гипертонической болезни.
184. Камфору применяют:
1. Для стимуляции сердечной деятельности. 2. При гипертонической болезни. 3. В качестве стимулятора дыхания.
1. Неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов. Обладает выраженным болеутоляющим свойством. Вызывает состояние, обозначаемое как «диссоциативная анестезия». В качестве побочного эффекта возможны галлюцинации.
2. При однократном введении в вену вызывает наркоз продолжительностью 20-30 мин. Кратковременность эффекта обусловлена перераспределением вещества в организме – накоплением в жировой ткани. Анальгезия во время наркоза выражена слабо.
3. Вводится ингаляционно, обладает высокой наркотической активностью, вызывает брадикардию, снижает артериальное давление, сенсибилизирует миокард к адреналину.
4. Вводится ингаляционно, обладает низкой наркотической активностью, обычно применяется в комбинации с активными средствами для наркоза, последействия практически не вызывает, обладает выраженным анальгетическим действием, может применяться для купирования боли при инфаркте миокарда.
5. После введения в вену вызывает наркоз через 1-2 мин, длительность наркоза около 30 мин, депонируется в жировой ткани, противопоказан при нарушениях функций печени.
6. Вводится внутривенно, действует 5-10 мин, вызывает «диссоциативную анестезию», обладает выраженным болеутоляющим действием, может вызвать галлюцинации.
7. Вызывают снотворный эффект, усиливая ГАМК-ергические процессы в головном мозге за счет повышения чувствительности ГАМКА-рецепторов к медиатору. Умеренно нарушают структуру сна. При длительном применении могут вызвать лекарственную зависимость.
8. Снотворное средство. Мало влияет на структуру сна. Агонист бензодиазепиновых рецепторов, по химической структуре не является производным бензодиазепина.
9. Производное бензодиазепина, антагонист бензодиазепиновых рецепторов. Предупреждает или прекращает эффекты бензодиазепиновых снотворных средств и анксиолитиков.
10. Препарат выбора при тригеминальной невралгии; блокатор натриевых каналов мембран нейронов. Применяют также при эпилепсии.
11. Эффективен при хронических болевых синдромах. Усиливает нисходящие тормозные влияния на передачу ноцицептивных сигналов в спинном мозге, в основном, за счет нарушения нейронального захвата соответствующих медиаторов.
12. Агонист опиоидных мю-рецепторов. Оказывает выраженное болеутоляющее действие, угнетает дыхание. Продолжительность эффекта при введении под кожу или в мышцу 4-5 ч. При систематическом применении может вызвать лекарственную зависимость.
13. По анальгетической активности превосходит морфин, действует кратковременно (≤ 30 мин при введении в вену). Препарат выбора для нейролептаналгезии.
14. Сопоставим с морфином по болеутоляющему эффекту. Меньше, чем морфин, угнетает дыхание и перистальтику кишечника. Обладает меньшим наркогенным потенциалом. Частичный агонист опиоидных мю-рецепторов.
15. Алкалоид опия; оказывает болеутоляющее действие, вызывает эйфорию, миоз, угнетает дыхание; применяется при травматических и послеоперационных болях.
16. Опиоидный анальгетик; уступает морфину по анальгетической эффективности; слабее, чем морфин, стимулирует гладкую мускулатуру внутренних органов, эффекты препарата устраняются налоксоном.
17. По анальгетической активности и способности угнетать дыхание превосходит морфин, действует кратковременно; применяется для нейролептаналгезии.
18. Неопиоидный (ненаркотический) анальгетик; оказывает болеутоляющее и жаропонижающее действие, противовоспалительными свойствами практически не обладает.
19. Болеутоляющее средство, ингибирует ЦОГ-3 в ЦНС. Мало влияет на слизистую желудка, функцию почек. При передозировке возможно поражение печени.
20. Средство для лечения болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма. Неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов.
21. Агонист дофаминовых рецепторов. Применяют для лечения болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма.
22. Улучшает дофаминергическую передачу в базальных ядрах при паркинсонизме, увеличивая количество медиатора. Часто вызывает нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения.
23. Применяют для уменьшения побочных эффектов леводопы, обусловленных избыточным образованием дофамина в периферических тканях. Ингибитор ДОФА-декарбоксилазы, не проникает через гематоэнцефалический барьер.
24. Применяют для купирования эпилептического статуса. Усиливает ГАМК-ергические процессы в ЦНС за счет повышения чувствительности ГАМК-рецепторов к медиатору.
25. Обладает противоэпилептическим, снотворным и седативным свойствами; стимулирует ГАМК-ергические процессы в мозге; вызывает выраженную индукцию микросомальных ферментов печени.
26. Обладает противоэпилептическим, снотворным, центральным миорелаксирующим и анксиолитическим свойствами; стимулирует ГАМК-ергические процессы в мозге, применяется для купирования эпилептического статуса.
27. Блокирует дофаминовые рецепторы в ЦНС. Уменьшает продуктивную симптоматику психозов (бред, галлюцинации), оказывает седативное действие. Может понизить артериальное давление. В качестве побочных характерны эффекты, обусловленные блокадой М-холинорецепторов. Вызывает экстрапирамидные нарушения.
28. Оказывает антипсихотическое действие; меньше, чем аминазин, влияет на вегетативные функции (адрено- и холиноблокирующее действие). Чаще, чем аминазин, вызывает экстрапирамидные нарушения.
29. Угнетает выраженность продуктивной и негативной симптоматики психозов. Редко вызывает экстрапирамидные нарушения.
30. Устраняет продуктивную симптоматику психозов (бред, галлюцинации); обладает седативным и противорвотным эффектами, вызывает экстрапирамидные нарушения, снижает артериальное давление, уменьшает или «извращает» вазопрессорное действие адреналина.
31. Антипсихотическое средство; психоседативный эффект меньше, чем у аминазина; в меньшей степени снижает артериальное давление, часто вызывает экстрапирамидные расстройства.
32. Устраняет продуктивную симптоматику психозов (бред, галлюцинации), редко вызывает экстрапирамидные нарушения, может вызвать агранулоцитоз.
33. Вызывает антидепрессивный и седативный эффекты, неизбирательно угнетает нейрональный захват моноаминов (норадреналина и серотонина).
34. Обладает антидепрессивным и психостимулирующим свойствами, избирательно угнетает нейрональный захват серотонина, не оказывает атропиноподобного действия.
35. Оказывает антиманиакальное действие без выраженного психоседативного эффекта, имеет длительный латентный период (2-3 недели) и малую терапевтическую широту; применяется для предупреждения и лечения маниакальных состояний.
36. Обладает анксиолитическим, снотворным и противосудорожным свойствами; вводится внутрь и внутривенно; применяется при неврозах, бессоннице, для купирования эпилептического статуса.
37. Анксиолитик бензодиазепиновой структуры, оказывает слабый седативный и снотворный эффекты; применяется при неврозах, может использоваться в дневное время.
38. Антидепрессант. Ингибирует преимущественно нейрональный захват серотонина. Мало влияет на вегетативные функции (адрено- и холиноблокирующее действие).
39. Средство для ингаляционного наркоза. Наркотическая активность мала, но обладает выраженными болеутоляющими свойствами. Мало влияет на функции внутренних органов.
40. Усиливает дофаминергические процессы в базальных ядрах при болезни Паркинсона и паркинсонизме. Избирательно ингибирует МАО-В. Обычно применяют совместно с более эффективными противопаркинсоническими средствами.
41. Избирательно и обратимо ингибирует МАО-А, с чем связывают антидепрессивное действие.
42. Уменьшают чувство эмоционального напряжения, беспокойства, тревоги, страха. Оказывают также седативный, снотворный, противосудорожный, мышечно-расслабляющий эффекты. Усиливают ГАМК-ергические процессы в ЦНС.
43. Седативный и снотворный эффекты менее выражены, чем у диазепама («дневной» анксиолитик).
44. Улучшают процесс обучения у детей с отставанием умственного развития. Улучшают высшую нервную деятельность, пострадавшую в результате интоксикации, травмы мозга, инсульта. Лечебный эффект развивается медленно.
45. Противоэпилептическое средство, препарат выбора для систематического лечения малых приступов эпилепсии. Блокатор кальциевых каналов в ЦНС.
46. Обладает психостимулирующим свойством. Стимулирует также жизненно важные центры продолговатого мозга. Антагонист пуринергических рецепторов.
47. Психотропное средство. Не влияет на психические процессы у здоровых людей. Применяют для систематического лечения маний, а также для предупреждения маниакальной и депрессивной фаз маниакально-депрессивного психоза.
48. Антидепрессант, ингибитор нейронального захвата норадреналина и серотонина. Обладает выраженным седативным свойством. Побочные эффекты обусловлены отчасти блокированием холино- и адренорецепторов.
49. Антипсихотическое средство, блокатор дофаминовых рецепторов. Эффект относительно кратковременный. Препарат выбора при нейролептаналгезии.
50. Стимулирует умственную и физическую работоспособность, мало влияет на сердечно-сосудистую систему; применяется при типологической сонливости, при астенических состояниях; побочные явления – бессонница, беспокойство.
51. Обладает антигипоксической активностью; применяется при явлениях умственной недостаточности, связанной с хроническими сосудистыми и дегенеративными поражениями головного мозга.
З. Фронтальные вопросы(укажите правильное утверждение):
1. 1.Продолжительность действия тиопентал-натрия – 3-5 мин. 2.Азота закись применяют для обезболивания в послеоперационном периоде. 3. Кетамин – неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов.
2. 1. Азота закись – наиболее активное средство для ингаляционного наркоза. 2. У тиопентал-натрия слабые анальгетические свойства. 3. Фторотан огнеопасен.
3. 1. Кетамин – средство для неингаляционного наркоза. 2. Длительность действия тиопентал-натрия – 1,5-2 ч. 3. Фторотан сенсибилизирует миокард к адреналину.
4. 1. Азота закись обладает выраженным болеутоляющим действием. 2. Фторотан менее активен, чем азота закись. 3. Фторотан огнеопасен.
5. 1. Фторотан – средство для неингаляционного наркоза. 2. Тиопентал-натрий депонируется в жировой ткани. 3. Пропофол – средство для ингаляционного наркоза.
6. 1. Продолжительность действия кетамина 3-5 мин. 2. Для азота закиси характерно продолжительное последействие. 3. Азота закись уступает по активности фторотану.
7. 1. Азота закись сенсибилизирует миокард к адреналину. 2. Для тиопентал-натрия характерна выраженная стадия возбуждения. 3. Фторотан понижает артериальное давление.
9. 1.Этаминал-натрий не обладает наркогенным потенциалом. 2. Барбитураты не нарушают структуру сна. 3. Фенобарбитал применяют для лечения эпилепсии.
10. 1. Барбитураты вызывают феномен «отдачи». 2. Диазепам угнетает ГАМК-ергические процессы в мозге. 3. Золпидем ослабляет: ГАМК-ергические процессы в ЦНС.
11. 1. Нитразепам – барбитурат. 2. Золпидем оказывает незначительное влияние на структуру сна. 3. Этаминал-натрий усиливает ГАМК-ергические процессы в ЦНС.
12. 1. Флумазенил – антагонист золпидема. 2. Бензодиазепины меньше, чем барбитураты, укорачивают фазу «быстрого» сна. 3. Феназепам ослабляет ГАМК-ергические процессы в ЦНС.
13. 1. Нитразепам – производное бензодиазепина. 2. Этаминал-натрий выделяется почками преимущественно в неизмененном виде. 3. Золпидем взаимодействует с бензодиазепиновыми рецепторами. 4.Диазепам вызывает расслабление скелетных мышц.
14. 1. Этаминал-натрий – барбитурат. 2. Нитразепам меньше, чем барбитураты, нарушает структуру сна. 3. Диазепам оказывает анксиолитическое действие. 4. Золпидем мало влияет на структуру сна. 5. Барбитураты снижают активность микросомальных ферментов печени.
15. 1. Нитразепам – производное бензодиазепина. 2. Этаминал-натрий в значительной степени метаболизируется в печени. 3. Феназепам – барбитурат. 4. Флумазенил – антагонист барбитуратов.
16. 1. Золпидем ослабляет ГАМК-ергичекие процессы в ЦНС. 2. Феназепам – анксиолитик, обладающий выраженным снотворным действием. 3. Нитразепам повышает чувствительность ГАМК-рецепторов к медиатору. 4. Феназепам обладает наркогенным потенциалом.
17. 1. Опиоидные анальгетики активируют антиноцицептивную систему мозга. 2. Неопиоидные анальгетики угнетают дыхание. 3. Парацетамол угнетает синтез простагландинов в мозге.
18. 1. Трамадол – анальгетик преимущественно периферического действия. 2. По анальгетической активности морфин уступает фентанилу. 3. Налоксон – антагонист опиоидных рецепторов.
21. 1. Аналептики ослабляют угнетающее влияние морфина на дыхание. 2. Налоксон ослабляет анальгетический эффект морфина. 3. Амитриптилин – опиоидный анальгетик.
22. 1. Бупренорфин – агонист-антагонист опиоидных рецепторов. 2. Морфин блокирует проведение болевых импульсов в афферентных путях мозга. 3. Фентанил действует более 12 ч.
23. 1. Морфин может вызвать эйфорию. 2. Опиоидные анальгетики не вызывают лекарственную зависимость. 3. Налоксон применяют при остром отравлении морфином.
24. 1. Промедол – неопиоидный анальгетик. 2. Морфин может вызвать эйфорию. 3. Парацетамол не обладает противовоспалительным действием. 4. Карбамазепин применяют при тригеминальной невралгии.
25. 1. Фентанил превосходит морфин по анальгетической активности. 2. Амитриптилин применяется при нейропатической боли. 3. Кетамин – опиоидный анальгетик.
26. 1. Парацетамол обладает противовоспалительным действием. Морфин угнетает секрецию пищеварительных желез. 3. Фентанил применяют для нейролептаналгезии.
27. 1. Буторфанол может вызвать галлюцинации. 2. Налоксон применяется в качестве антагониста морфина. 3. Карбамазепин часто вызывает лекарственную зависимость.
28. 1. Галоперидол оказывает антидепрессивное действие. 2. Имизин оказывает седативное действие. 3. Амитриптилин оказывает психостимулирующее действие.
29. 1.Аминазин применяют для устранения продуктивной симптоматики психозов (бреда, галлюцинаций). 2. Сульпирид применяют для лечения депрессий. 3. Мапротилин применяют для лечения депрессий.
30. 1. Лития карбонат – средство для предупреждения и лечения маний. Сульпирид – антидепрессант. 3. Моклобемид – антипсихотическое средство. 4. Фторфеназин – антипсихотическое средство.
31. 1. Хлорпротиксен – антипсихотическое средство. 2. Имизин – средство для лечения маний. 3. Амитриптилин – антипсихотическое средство. 4. Галоперидол – антипсихотическое средство. 5. Лития карбонат обладает выраженным психоседативным действием.
33. 1. Клозапин редко вызывает лекарственный паркинсонизм. 2. Мапротилин угнетает нейрональный захват серотонина. 3. Флуоксетин оказывает выраженное атропиноподобное действие. 4. Дроперидол применяют для нейролептаналгезии.
34. 1. Феназепам может вызывать лекарственную зависимость. 2. Диазепам применяют для купирования эпилептического статуса. 3. Пирацетам вызывает снотворный эффект.
35. 1. Диазепам активирует ГАМК-ергические процессы в ЦНС. 2. Бромиды обладают седативной активностью. 3. Феназепам обладает снотворным действием. 4. Пирацетам вызывает лекарственную зависимость.