АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПИЩЕВОЙ ДЕФИЦИТ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ

У пожилых лиц дефицит фолиевой кислоты может возникать вследствие ее недостаточного поступления с пищей. В отличие от витамина В₎₂ она нестойка и разрушается при хранении, приготовлении и обработке пищевых продуктов, а также при воздействии на них света. Причиной недостаточного поступления в организм фолиевой кислоты может быть неадекватное в качественном и количественном отношении питание, особенно если оно сочетается с злоупотреблением алкоголем. Дефицит фолиевой кислоты чаще возникает у лиц с психическими расстройствами, чем у здоровых людей.

В Великобритании, по данным Varadi, Elwis (1964), сниженное содержание фолиевой кислоты в эритроцитах имело место у 14% госпитализированных больных пожилого возраста, а по данным Elwood и соавт. (1971), — у 8% таких больных.

Изучение потребления фолиевой кислоты с пищей лицами пожилого возраста (вне лечебных учреждений) в Северной Америке [Rosenberg et al., 1982] не выявило существенного его снижения. С другой стороны, обследования показали, что в группах городского населения, имеющих низкий доход, доля лиц со сниженным содержанием фолиевой кислоты в эритроцитах составляет 60% [Baker et al., 1979], 31% [Bailey et al., 1982], 13% [цитируется по Rosenberg et al., 1982] и от 5 до 6% [цитируется по Rosenberg et al., 1982; Hoppner, Lampi, 1980]. Наибольшему риску подвержены бедные слои городского населения. Высокая вариабельность приведенных величин заставляет задуматься о воспроизводимости использованных оценочных тестов, а также о том, какое потребление фолиевой кислоты считать нормальным.

Выполненное в Великобритании обследование показало, что суточное поступление в организм фолиевой кислоты колеблется от 129 до 300 мкг [Chanarin, 1975]. В Швеции тот же показатель составил 103—239 мкг для пожилых муж,чин и 49—180 мкг для пожилых женщин [Jagerstad, Westesson, 1979]. В Канаде средние величины для пожилых мужчин и женщин равнялись соответственно 151 и 130 мкг в сутки [Nutrition Canada, 1977]. Пожилые жители штата Флорида потребляют в сутки от 184 до 250 мкг фолиевой кислоты [Rosenberg et al., 1982].

К сожалению, рекомендуемые нормы потребления фолиевой кислоты нереалистически высоки. Так, и ВОЗ, и специалисты из США суточной нормой считают 400 мкг. Если принять это за действительную норму, то окажется, что значительная часть населения потребляет с пищей недостаточное количество этого вещества. Более реалистична величина, составляющая 150— 200 мкг в сутки для взрослых.

Диагноз мегалобластной фолиеводефицитной анемии следует ставить только после исключения всех других обсуждавшихся в данной главе причин и на основании доказанного пищевого дефицита фолиевой кислоты. Лечение состоит в приеме внутрь 5 мг фолиевой кислоты в сутки.

ЦЕЛИАКИЯ

При целиакии повышенная чувствительность к глютену — компоненту приготовленных из злаков пищевых продуктов — вызывает в тонкой кишке реакции, приводящие к атрофии ворсинок слизистой оболочки. Утрата всасывающей поверхности ворсинок в свою очередь ведет к нарушению кишечного всасывания. Проксимальный отдел кишечника, который первым контактирует с пищевым глютеном, поражается в гораздо большей степени, чем дистальный. Болезнь, вероятно, начинается после отнятия от груди, когда ребенок впервые начинает получать пищу, содержащую глютен. Тем не менее болезнь может долгие годы оставаться нераспознанной.

Все наблюдавшиеся автором пожилые больные, у которых впервые была диагностирована целиакия, страдали мегалобластной анемией, у всех наблюдался кифоз, все они были небольшого роста и у них была резко снижена масса тела. У всех больных с неосложненной целиакией причиной мегалобластной анемии является дефицит фолиевой кислоты (а иногда и железа), а поэтому эффект достигается только при лечении фолиевой кислотой. У таких больных снижено содержание фолатов в сыворотке и эритроцитах, в биоптатах слизистой оболочки тощей кишки обнаруживается атрофия ворсинок, характерна также стеаторея.

Картина крови может быть атипична из-за того, что целиакии часто сопутствует атрофия селезенки. Вследствие этого в мазке крови, помимо описанных изменений, могут обнаруживаться мишеневидные клетки, тельца Жолли, фрагменты эритроцитов и эритробласты.

Больным целиакией нет необходимости назначать витамин В₁₂. Тем не менее лабораторные тесты показывают, что у одной трети таких больных снижено содержание витамина B₁₂ в сыворотке, у одной трети (необязательно у тех же самых больных) нарушено всасывание витамина B₁₂. Эти нарушения исчезают при переходе на безглютеновую диету. Лечение одним витамином В₁₂ совершенно неэффективно.

При переходе на безглютеновую диету значительное клиническое улучшение наступает даже у пожилых больных с впервые диагностированной целиакией. Гематологические показатели быстрее нормализуются при назначении фолиевой кислоты в дозе 5 мг в сутки. У многих больных вскоре после назначения фолиевой кислоты может возникнуть потеря железа, о чем будет свидетельствовать падение MCV за нижнюю границу нормы, равную 80 фл. Фолиевую кислоту следует принимать только 3—4 мес, но безглютеновой диеты больные должны придерживаться пожизненно. У некоторых больных могут возникать изменения, обусловленные нарушением всасывания витамина D и кальция, в связи с чем необходимо проводить соответствующее лечение.

СПРУ

Это заболевание неизвестной этиологии, проявляющееся в нарушении кишечного всасывания, широко распространено среди коренного населения Индии, Дальнего и Среднего Востока, стран Карибского бассейна, уроженцев Южной Африки и, возможно, Зимбабве. Спру может также поражать европейцев, переселившихся в эти страны, а его признаки могут сохраняться в течение многих лет. В хронических случаях единственным проявлением болезни может быть нарушение всасывания витамина B₎₂ и вызванная дефицитом этого витамина мегалобластная анемия. В других случаях наблюдается также стеаторея.

При обследовании больного с мегалобластной анемией всегда важно установить, жил ли он в течение какого-то периода в регионе, где спру является эндемическим заболеванием. Если картина анемии не укладывается в рамки известных болезней, то следует подумать о спру. Для подтверждения такого диагноза необходимо изучить кишечное всасывание жиров, ксилозы, витамина B₁₂, сделать биопсию слизистой оболочки тонкой кишки, а также провести тесты для выявления Gardia lamblia. У больных может развиться дефицит как витамина B₁₂, так и фолиевой кислоты. Лечение должно состоять в коррекции пищевого дефицита и введении антибиотика широкого спектра типа тетрациклина; после курса лечения необходимо повторить тест на всасывание витамина В₁₂. Опубликован обзор этой проблемы [Tomkins, 1981].

­

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 438 | Нарушение авторских прав