АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Рецепторы семейства GPCR и их функция
Вещество
| Обозначение рецепторов
| Функция
| Тромбин
| PAR1 (protease activation receptor1)
| Тромбин – один из важнейших регуляторов функции тромбоцитов.
| АДФ
| P2Y1 и P2Y12
| Аутокринный регулятор функции тромбоцитов.
| Тромбоксан
| А-тип TXA/PgH2
| Необходим для аутокринной амплификации активированных тромбоцитов при действии первичных агонистов.
| Простациклин
| PgI2 - рецептор
| Связывает простациклин из эндотелиальных клеток, поддерживая тромбоциты в состоянии покоя.
| Фактор активации тромбоцитов
| PAF-рецептор
| Активно изучаются как перспективные фармакологические мишени
| Вазопрессин
| V1a - рецептор
| Влияние вазопрессина приводит к быстрой активации тромбоцитов. Уровень активации зависит от уровня аденозина.
| Аденозин
| А2-рецептор
| Ингибитор активности тромбоцитов.
| Серотонин
| 5-НТ2а
| Аутокринный регулятор, содержащийся в плотных гранулах, активация рецепторов приводит к увеличению уровня Са в цитоплазме.
| Ещё одна группа - семейство иммуноглобулиновых рецепторов. Среди них большее значение имеет GPVI, один из главных рецепторов к коллагену.
При повреждении сосуда высвобождается тромбин, АДФ, обнажается коллаген. Эти факторы активируют фосфолипазы плазматической и гранулярной мембран, что приводит к высвобождению арахидоновой кислоты, которая метаболизируется циклооксигеназой с образованием тромбоксана (ТхА2). Это способствует повышению кальция внутри клетки, что имеет ключевое значение для активации GPIIb-IIIa рецептора и высвобождению содержимого гранул: серотонина, АТФ, АДФ и др. Небольшое количество серотонина может привести к усилению агрегации. Эффект реализуется угнетением активности базовой и стимулированной аденилатциклазы, что вызывает агрегацию, снижая уровень цАМФ (Рис. 24)
Рис. 24 Единые механизмы влияния на тромбоциты различных факторов активирующих их агрегацию
При качественных дефектах тромбоцитов (тромбоцитопатиях) многие виды кровоточивости обусловлены нарушением «реакции высвобождения» этих гранул.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 625 | Нарушение авторских прав
|