АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КОАГУЛЯЦИОННЫЙ ГЕМОСТАЗ

Свёртывание крови - каскадный ферментный процесс, в котором принимают участие белки-протеазы, неферментные белковые акцелераторы процесса и конечный субстратный белок - фибриноген.

При повреждении крупных кровеносных сосудов (артерий, вен) также происходит образование тромбоцитарной пробки, но она не способна остановить кровотечение, основное значение в этом процессе принадлежит свёртыванию крови, сопровождающемуся в конечном итоге образованием плотного фибринового сгустка.

Важной особенностью гемокоагуляционного каскада является то, что активация и взаимодействие факторов свёртывания крови происходит всегда на свободных плазменных фосфолипидных мембранах. От момента запуска до конечного этапа каскадного процесса происходит наращивание числа последовательно активируемых молекул. Так, например, одна молекула фактора IXа активирует несколько десятков фактора Х, а одна молекула Ха множество молекул фактора II.

Прежде чем подробно рассматривать механизмы коагуляционного гемостаза, составим простую схему основных событий: на первой стадии образуется протромбиназа, во второй стадии из плазменного фактора протромбина под действием протромбиназы образуется тромбин – это ключевой этап коагуляции. Третья стадия – образование из фибриногена под действием тромбина фибрина. Тромбоциты высвобождают фибриноген в дополнение к уже присутствующему в плазме в норме. Фибрин образует плотную фиброзную прокладку, к которой прикрепляется всё больше тромбоцитов и других клеток крови. Таким образом, на каждом этапе активируется фермент для следующего этапа реакции. На схеме, представленной ниже, обозначены плазменные факторы, необходимые для протекания реакций коагуляции.

Ретракция фибринового сгустка. Сгусток крови, или фибриновый гель — прикреплённая к повреждённой поверхности сосудов трёхмерная сеть фибриновых волокон, в которой находятся клетки крови, кровяные пластинки и сыворотка крови. В течение десятков минут после образования сгустка происходит его ретракция (сжатие), в результате которой из фибринового геля удаляется его жидкая часть (сыворотка), т.е. сгусток крови становится плотным тромбом. Ретракция кровяного сгустка предупреждает полную закупорку сосудов, создавая возможность восстановления кровотока.

Коагуляционный гемостаз

Реакция	Механизм
I стадия	Образование протромбиназы
	Повреждение сосуда, активация XII фактора
		Разрушение тромбоцитов и эритроцитов
	Освобождение тканевого тромбопластина	Освобождение кровяного тромбопластина
II стадия	Образование тромбина
III стадия	Образование фибрина
IV стадия	Ретракция сгустка
	Тромбостенин А и М тромбоцитов + Са2+ ® уплотнение тромба
V стадия	Фибринолиз

Судьба тромба. Тромб первоначально выступает в просвет сосуда, но позже он сокращается (ретракция тромба) и уплотняется. По мере заживления стенки сосуда тромб удаляется при помощи плазмина. Этот процесс называется фибринолиз. Тромб может раствориться в течение нескольких дней после образования. При фибринолизе — ферментативном расщеплении волокон фибрина — образуются растворимые пептиды

Плазмин образуется из плазминогена, синтезируемого в печени, который активируется факторами, представленными на схеме. Дополнительно из гранул тромбоцитов выделяются ферменты, разрушающие тромб. Стенка сосуда восстанавливается благодаря пролиферации ГМК и фибробластов, накоплению нового соединительнотканного матрикса, восстановлению эндотелия.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 559 | Нарушение авторских прав