 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Этиология системных васкулитов. Патогенез. Роль наследования (HLA-антигены). Классификация системных васкулитов.Системные васкулиты (СВ) - гетерогенная группа заболеваний, в основе которых лежит генерализованное поражение сосудов с воспалением и некрозом сосудистой стенки, что приводит к систематическим изменениям органов и тканей. Этиология большинства первичных СВ неизвестна. Предполагается роль следующих этиологических факторов: а) вирусная инфекция (ВГВ и С, вирус Эпштейна-Барр, ВИЧ, парвовирусы; доказана роль ВГВ в возникновении узелкового полиартериита и неспефического аортоартериита) б) бактериальная инфекция (стрептококки, иерсинии, хламидии, сальмонеллы и др. бактерии) в) лекарственные и пищевые аллергены (играют роль в развитии синдрома Чарга-Стросса, геморрагического васкулита) (антибиотики, туберкулостатики, антивирусные препараты). Нередко васкулит развивается после вакцинации или специфической десенсибилизации. г) гиперчувствительность к компонентам табака (вызывает развитие облитерирующего тромбангиита) д) наследственная предрасположенность (по ряду антигенов HLA) Способствующие факторы: переохлаждение, гиперинсоляция, воздействие химических веществ и др. ПАТОГЕНЕЗ Основой патогенеза СВ являются иммунные механизмы. С точки зрения механизмов развития иммунопатологического процесса СВ можно разделить на 3 группы: 1. СВ, связанные с иммунным комплексами: геморрагический васкулит; васкулиты при СКВ и РА; болезнь Бехчета; криоглобулинемический васкулит. 2. Васкулиты, связанные с органоспецифическими антителами: болезнь Кавасаки (с продукцией антител к эндотелию). 3.Васкулиты, связанные с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами: гранулематоз Вегенера; микроскопический полиартериит; аллергический (эозинофильный) гранулематозный ангиит (синдром Чарга-Стросса); классический узелковый полиартериит. Основные патогенетические факторы 1) образование под влиянием этиологического фактора циркулирующих иммунных комплексов с фиксацией их в стенке сосуда активация комплемента хемотаксис нейтрофилов выделение нейтрофилами лизосомальных ферментов повреждение сосудистой стенки повышение проницаемости сосудов 2) развитие ГЗТ с участием цитотоксических лимфоцитов, макрофагов и формированием гранулем 3) появление антинейтрофильных цитоплазматических антител – гетерогенной популяции аутоАТ, реагирующих с различными ферментами цитоплазмы нейтрофилов (с протеиназой-3, миелопероксидазой, реже – лактоферином, катепсином G) активация нейтрофилов выделение лизосомальных ферментов повреждение сосудистой стенки, лизис клеток эндотелия появление на эндотелии молекул адгезии (Е-селектина, молекулы адгезии – 1) прилипание нейтрофилов и лимфоцитов к эндотелию и их последующее проникновение в ткани 4) появление антиэндотелиальных АТ, вызывающих повреждение эндотелия путем антителозависимой цитотоксичности 5) появление антифосфолипидных АТ, перекрестно реагирующих с эндотелиальными белками (тромбомодулином, белками С и S) с повышением коагулирующих свойств крови 6) продукция эндотелием и тромбоцитами провоспалительных цитокинов (различные ИЛ, эндотелин и др.) Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 470 | Нарушение авторских прав |