АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вторичные нефропатии: при сахарном диабете, артериальной гипертензии, системных васкулитах.

Прочитайте:
  1. B. гипотония глазных яблок, отсутствие артериальной гипертонии
  2. I. Сульфаниламиды, используемые при системных инфекциях.
  3. III. ВТОРИЧНЫЕ СПИНАЛЬНЫЕ СТВОЛЫ
  4. III. Вторичные элементы
  5. III.3.3. ВТОРИЧНЫЕ — ПРИОБРЕТЕННЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ
  6. Антагонисты кальция в лечении артериальной гипертонии у беременных
  7. Артериосклероз. Атеросклероз. Артериальная гипертензия: гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. Ишемические болезни сердца (ИБС)
  8. Виды артериальной гиперемии
  9. ВТОРИЧНЫЕ АГ
  10. ВТОРИЧНЫЕ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ

При сахарном диабете. Основными факторами риска диабетической нефропатии являются длительность сахарного диабета, хроническая гипергликемия, артериальная гипертензия, дислипидемия, заболевания почек у родителей. При диабетической нефропатии в первую очередь поражается клубочковый аппарат почки. В патогенезе выделяют 3 теории. а) Метаболическая теория. Согласно этой теории первопричиной всех изменений в почках при диабете являются:

1) длительно существующая гипергликемия и связанные с ней биохимические нарушения:

(неферментное гликозилирование белков, полиоловый путь обмена глюкозы, прямая глюкозотоксичность, нарушенный синтез глюкозамнгликанов - в частности, "гепарансульфата" - в базальных мембранах капилляров клу6очков). 2) гиперлипидемия и связанные с ней отложения липидов в почечной ткани. б) Гемодинамическая теория. Формирование склеротических изменений в почках происходит вследствие: нарушения внутрипочечной гемодинамики, т. е. развитие внутриклубочковой гипертензии /высокого гидростатического давления внутри капилляров клубочков/ и гиперфильтрации (высокой скорости клубочковой фильтрации). в) Генетическая теория (наличие наследственной предрасположенности к артериальной гипертензии; наличие генетического дефекта трансмембранного транспорта катионов; полиморфизм генов, регулирующих синтез ангиотензин - превращающего фермента и др.). Клиническая картина. Бессимптомное течение заболевания на ранних стадиях приводит к запоздалой диагностике диабетической нефропатии на поздних стадиях. Поэтому у всех пациентов с сахарным диабетом рекомендуется проведение ежегодного скрининга для раннего выявления диабетической нефропатии (анализ крови на креатинин с расчетом скорости клубочковой фильтрации и анализ мочи). Выраженность клинических симптомов при диабетической нефропатии (отёки, артериальная гипертензия), ответ на лечение и скорость прогрессирования почечной дисфункции во многом зависит от уровня альбумина в моче и скорости клубочковой фильтрации. При развитии хронической почечной недостаточности и выраженном снижении скорости клубочковой фильтрации замедляется выведение ряда сахароснижающих препаратов и скорость катаболизма инсулина в почках, поэтому следует уделять особое внимание подбору адекватного режима дозирования инсулина и сахароснижающих препаратов, чтобы избежать развития гипогликемических состояний.

При артериальной гипертензии. Гипертензивная нефропатия – поражение почек вследствие артериальной гипертензии или, точнее, в результате патологических изменений в почечных артериях мелкого калибра в виде первичного нефросклероза. Факторы, предрасполагающие к поражению почек у больных с артериальной гипертензией: высокий уровень артериального давления, пожилой возраст, наличие протеинурии, нарушение толерантности к глюкозе, курение. Проявления почечной патологии при артериальной гипертонии: повышенное АД,

уменьшение количества мочи, отеки мягких тканей лица, учащение мочеиспускания, особенно ночью. Артериальная гипертония является главной причиной гипертензивной нефропатии и почечной недостаточности. Артериальная гипертония приводит к поражению артерий в почках, в результате чего нарушается их фильтрационная функция. А это, в свою очередь, проявляется почечной недостаточностью.

При системных васкулитах. Васкулиты крупных сосудов. Гигантоклеточный (височный) артериит (болезнь Хортона) — системное заболевание, характеризующееся гранулематозным воспалением бассейна сонных артерий (височных, черепных и др.). Артериит Такаясу (аорто-артериит, болезнь отсутствия пульса) — системное заболевание, характеризующееся гранулематозным воспалением аорты и отходящих от нее ветвей с частичной или полной облитерацией.

Васкулиты сосудов среднего калибра. Узелковый полиартериит (болезнь Куссмауля—Майера) — системный некротизирующий васкулит, поражающий артерии мелкого и среднего калибра с образованием аневризм. Болезнь Кавасаки — это артериит, поражающий артерии крупного, среднего и мелкого калибра и протекающий с картиной кожно-слизисто-лимфожелезистого синдрома. Аллергический васкулит, или гранулематозный ангиит Черджа—Строса, представляет собой гранулематозное воспаление мелких и средних сосудов, главным образом кожи, периферических нервов и легких. Облитерирующий тромбангит (болезнь Винивартера—Бюргера).

Васкулиты мелких сосудов. Микроскопический полиангиит (полиартериит) — это системный некротизирующий васкулит, поражающий капилляры, вепулы и артериолы легких, почек и кожи.

Гранулематоз Вегенера — гигантоклеточный гранулематозно-некротический васкулит с преимущественным поражением верхних и нижних дыхательных путей, легких и почек. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха) — системное сосудистое заболевание с преимущественным поражением капилляров, артериол и венул, главным образом кожи, суставов, брюшной полости и почек. Синдром Гудпасчера — это системный васкулит с антительным механизмом повреждения базальной мембраны капилляров легких и почек с последующим развитием быстрой регрессирующего гломерулонефрита и геморрагического пневмонита.

 


Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 917 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)