АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Склад повітря. Механізм обміну газів під час дихання.

Газообмін між повітрям, що вдихається, та альвеолярним, між альвео­лярним повітрям і кров'ю залежить від складу газів у названих середови­щах (табл. 7).

Яким же чином відбувається обмін киснем і вуглекислим газом між повітрям альвеол і повітрям, що вдихається?

Це питання має не лише тео­ретичне, але й практичне значення, тому що в клінічних умовах нерідко зустрічається зміна умов дихання (набряк слизової оболонки, спазм бронхів на тлі астми тощо), яка призводить до зміни глибини дихання і частоти дихальних рухів.

У період вдиху повітря струменем доходить лише до 17-ї генерації бронхіол. Починаючи від них до струменевого надходження повітря приєднується дифузійний спосіб обміну кисню і вуглекислого газу.

Під час дифузії рушійною силою газообміну є різниця парціальних тисків газів між повітроносними шляхами та альвеолами. Унаслідок цього кисень дифун­дує до альвеол, а в протилежному напрямку надходить вуглекислий газ.

Форсування дихання супроводжується підвищенням початкової швид­кості руху струменя повітря і подовженням конвекційного потоку до 19-ї генерації бронхіол. У зв'язку із цим 17-19-та генерації бронхіол називають­ся перехідною зоною. Але звичайне форсування дихання супроводжується збільшенням його частоти. Це, природно, залишає менше часу для кон­векції. Істотно змінюються умови газообміну між атмосферним повітрям і альвеолярною сумішшю газів і в разі зниження амплітуди дихання.

Швидкість дифузії газів невелика, але у зв'язку з малою відстанню цілком достатня для газообміну. До того ж невелика швидкість дифузії є однією з умов підтримання співвідношення газів у складі альвеолярної суміші незалежно від фаз дихання: вдиху - видиху.

У нормі це співвідно­шення підтримується досить точно відповідною глибиною і частотою ди­хальних рухів. Форсування, так само як і припинення дихання, порушує його. Це впливає на газообмін між альвеолами і кров'ю, в результаті чого змінюється газовий склад крові, що відтікає від легень. У свою чергу, градієнт парціальних тисків між повітрям бронхіол та альвеол забезпечує постійний газообмін незалежно від фаз дихання.

Якщо альвеолярний тиск усюди однаковий, то кров`яний зростає в легенях зверху вниз.

На верхівках - фактично альвеолярний мерт­вий простір.

Середня частина легень - артеріальний тиск перевищує альвеолярний - зо­на дихання, обміну. Тому тут капіляри розширені - венозне скидання.

В нижніх відділах легень - внаслідок інтерстиціального здавлювання - різке зменшення кровообігу. При зміні положення тіла принципи не зміню­ються, змінюється кількість.

4. КРИВА ДИСОЦІАЦІЇ ГЕМОГЛОБІНУ.

Кисень, що надходить у кров, спочатку розчиняється у плазмі, а потім за градієнтом парціального тиску проникає через мембрану еритроцита і роз­чиняється у його цитоплазмі.

Транспорт 02 кров'ю здійснюєтьсяу двох формах:

- у вигляді сполуки з гемогло­біном (Нв) (оксигемоглобін - КНв02) і

- в розчиненому стані( але пере­нос 02 в розчиненому стані практичного значення не має, оскільки це дуже мала величина).

Оксигемоглобін - нестійка сполука і легко розпадається у тканинах.

Кожна молекула НЬ здатна приєднати 4 молекули кисню, що в перера­хунку на 1г НЬ складає близько 1,34 мл О2 (число Хюфнера).

Інтенсивність утворення оксигемоглобіну зумовлена величиною парціального тиску О2 у крові: чим вищий рівень О2, тим більше утворить­ся НЬО2. Однак залежність ця не є прямопропорційною. Вона має вигляд S-подібної кривої, яка і характеризує швидкість дисоціації оксигемоглобіну (рис. 34).

На насичен­ня гемоглобіну киснем сильно впливає напруження кисню в крові. Тому крива, що відображає цю залежність, називається кривою дисоціації КНЬ02.

Крива має S-подібний вигляд, і в ній розріз­няють три ділянки.

Перша (до 10 -15 мм рт. ст.) характеризує ступінь дисоціації КНвО2 в тканинах. Враховуючи великі потреби тканин в 02, ступінь дисоціації тут високий, тобто Нв легко віддає 02.

Друга ділянка кривої має крутий підйом. Пов'язано це з тим, що ступінь дисоціації різко змінюється. Так, тепер при підви­щенні р02 насичення Нв різко зростає і при 60 мм рт.ст. досягає 90 %. Ступінь дисоціації оксигемоглобіну різко зменшується. Це спостерігається при проходженні крові через капіляри легень. Або навпаки - зі зменшенням кількості КНв02 при проходженні крові че­рез капіляри тканин ступінь дисоціації різко зростає.

Далі йде третя ділянка - відлога. У цій частині кривої Нв практично вже насичений О2 на 100 % і подальше збільшення р02 не впливає на величину його насичення.

S -подібний характер кривої пов'язаний з тим, що зі збільшенням кіль­кості молекул О2, які приєднуються до кожної молекули оксигемоглобіну, цей процес перебігає активніше (аутокаталіз).

Швидкість дисоціації НЬО2 зумовлена хімічною спорідненістю гемо­глобіну до О2 і низкою зовнішніх чинників, що впливають на характер кривої. До таких чинників належать:

- температура,

- рН,

- РСО2,

- концент­рація в еритроцитах 2,3 - ДФГ (дифосфогліцерату).

Форма кривої дисоціації оксигемоглобіну значно залежить від конце­нтрації іонів Н⁺ в крові.

У разі зниження рН крива зсувається вправо, що свідчить про зменшення сприйнятливості НЬ О2. Підвищення рН збіль­шує сприйнятливість і зсуває криву вліво.

Вплив рН на сприйнятливість НЬ О2 називається ефектом Бора. Ефект Бора відіграє певну роль у газо­транспортній функції крові.

Утворення великої кількості СО2 у тканинах сприяє збільшенню віддачі О2 за рахунок зниження сприйняття НЬ кис­ню, а виділення СО2 у легенях, зменшуючи рН крові, навпаки, поліпшує оксигенацію (рис. 34, б).

У разі зниження температури віддача О2 оксигемоглобіном сповіль­нюється, а зростання температури прискорює цей процес.

Збільшення вмісту в еритроцитах 2,3-ДФГ (дифосфогліцерату) також сприяє зсуву кривої вправо. Зокрема, вміст цієї речовини в еритроцитах збільшується на тлі анемій, що поліпшує над­ходження кисню до тканин і частково компенсує зниження КЄК (рис. 34, в).

Показником, що характеризує інтенсивність використання кисню тка­нинами, є різний рівень НЬО2 у крові, що притікає і відтікає від легень ( артеріо-венозна різниця, АВРО2). Завдяки такій особливості гемоглобіну людина одержала можливість розширити ареал свого існування.

Знаючи кількість гемоглобіну в крові, можна підрахувати кисневу ємність крові (КЄК).

КЄК = НЬ-1,34.

Киснева ємність крові - це та максимальна кількість 02, яку може зв'язати одиниця об'єму крові при повному насиченні НЬ в даних умовах.

Якщо кількість НЬ у крові дорівнює 150 г/л, то киснева ємність дорів­нюватиме 204 мл 02 крові, враховуючи розчинений кисень. У ве­нозній крові вміст 02 в стані спокою складає 120 мл/л.

Артеріовеноз­на різниця буде дорівнювати 84 мл,коефіцієнт утилізації кисню дорівнює: