 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯНайчастіше хворих лікують в домашніх умовах. В сшщіонарі лікують пацієнтів з супровідною легеневою або серцево-судинною патологією, вираженими проявами інтоксикації та при загрозі ускладнення гострою пневмонією. ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМ Ліжковий режим призначають при підвищеній температурі. Важливим є усунення етіологічних чинників: відмова від куріння, усунення професійних шкідливих впливів, санація вогнищ інфекції. Призначають пиття теплих рідин: гарячий чай з лимоном, медом, малиновим варенням; чай з липового цвіту, сухої малини, підігріті лужні мінеральні води (типу боржомі, смирновська, слов'янівська), потогенні і грудні збори. Це сприяє підвищеному потовиділенню, що зменшує прояви інтоксикації і покращує самопочуття хворого. Гірчичники і зігрівальні компреси на ділянку груднини чи у міжлопатковому просторі зменшують больові відчуття. При постановці гірчичників слід пояснити хворому необхідність втручання і отримати його згоду на виконання. Перевірити термін придатності гірчичників. Вкласти хворого у ліжко у зручному положенні, оголивши місця для гірчичників і пояснити йому, що після процедури слід 1,5-2 години залишитись у ліжку. Налити у лоток теплу воду 40-45 °С (при більш високій температурі ефірне гірчичне масло руйнується). Почергово занурити гірчичники на 5-10 секунд у воду, щільно прикласти їх до шкіри стороною з порошком гірчиці. При використанні гірчичників у вигляді пакуночків з гірчицею їх попередньо струшують для рівномірного розподілу. Прикрити накладені гірчичники пелюшкою або рушником, а хворого накрити ковдрою; через 2 хвилини хворий відчуває теплоту. Через 10-15 хвилин зняти гірчичники; гірчичники у вигляді паперових пакуночків можна пересунути на інше місце, їх зігрівальний ефект тривас довше. Намочити пелюшку у теплу воду і обтерти нею шкіру у місці прикладання гірчичників, а потім обсушити рушником і дбайливо вкрити хворого. Призначають парові інгаляції з ментолом (таблетка валідолу), соком подорожника, бальзамом "Золота зірка", інгалятор "Ментоклар". Медикаментозне лікування найчастіше симптоматичне: жарознижуючі, протизапальні і болезаспокійливі засоби (ацетилсаліцилова кислота (0,5), індометацин (0,025), месулід (0,01), цитрамон, піркофен). При ознаках ураження носоглотки і гортані корисними с аерозольні засоби (камфомен, ка-ментон і інгаліпт 3-4 рази денно). Ці комбіновані засоби містять у своєму складі ментол, камфору, стрептоцид і спричиняють антисептичну, протизапальну і місцевознеболювальну дію. При неефективності симптоматичної терапії, появі гною в мокротинні призначають таблетовані антибактеріальні засоби (тетрацикліни, напівсинтетичні пеніциліни, бісептол) для впливу на бактеріальну флору. Це також є профілактикою пневмонії.
При обструктивному синдромі - бронхолітичні засоби з групи теофіліну. При проявах алергії десенсибілізуючі: фенкарол, інтал, задитен, кла-ритин. ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ Проблема - кашель сухий, подразнюючий. Причина - запалення і некроз поверхневого шару слизової оболонки, дегенерація підслизового шару. Мета - відновити прохідність бронхів, попередити аспірацію інфікованого матеріалу в альвеоли з наступним розвитком пневмонії. Втручання: 1. При підвищеній температурі - ліжковий режим. 2. Усунення неспецифічних подразників слизової оболонки бронхіаль 3. Пиття теплих рідин: гарячий чай з лимоном, медом, малиновим ва 4. Відволікаючі засоби: гірчичники на верхню третину грудини, 5. Парові інгаляції з содою харчовою, ментолом (таблетка валідолу), 6. Відхаркуючі і розріджуючі мокротиння засоби: мукалтин, пектусин, 7. Відновлення носового дихання з використанням аерозольних засобів 8. За призначенням лікаря: а) при виділенні гнійного мокротиння такі антибактеріальні засоби: б) при затяжному перебігу імуномодулюючі засоби (настоянка ехіна в) полівітамінні засоби. Проблема - інтоксикаційний синдром. Причина - запальний процес в бронхіальному дереві. Мета - зменшити прояви інтоксикації. Втручання: 1. Ліжковий режим. 2. Комфортні умови в приміщенні: достатнє провітрювання, кімнатна 3. Пиття теплих рідин: гарячий чай з лимоном, медом, малиновим ва 4. За призначенням лікаря жарознижуючі, протизапальні і болезаспо ОЦІНКА РЕЗУЛЬТАТІВ Критеріями ефективності є припинення кашлю протягом 1-2 тижнів, нормалізація температури і відновлення працездатності. Для попередження переходу гострого бронхіту у хронічний необхідно проводити лікувальні заходи до повного видужання хворого. ПРОФІЛАКТИКА Важливим для запобігання повторних захворювань є своєчасне лікування вірусних інфекцій. Необхідно максимально усунути неспецифічні подразники слизової оболонки бронхіального дерева у побуті і на виробництві. Після видужання проводять санацію вогнищ інфекції (особливо носоглотки), за необхідності усувають причини утруднення для носового дихання (аденоїди, викривлення носової перетинки). В теплу пору року робота медичної сестри повинна бути спрямована на виконання хворим загальноукрІплюючих і загартовуючих процедур (загальне ультрафіолетове опромінення, іонотерапія, перебування в кліматичних санаторіях). Функціональній реабілітації видужуючих сприяє перебування в кліматичних санаторіях (місцеві санаторії, Ворзель, Ірпінь, Південний берег Криму). Під контролем інструктора з лікувальної фізкультури навчаються елементам звукової і дихальної гімнастики. ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ. Диспансерного спостереження протягом 6 місяців потребують хворі, які перенесли ускладнені форми гострого бронхіту. 3.1,3.2. Хронічний бронхіт (ХБ) Хронічний бронхіт - дифузне захворювання, що характеризується довготривалою надмірною продукцією слизу бронхіальними залозами і проявляється хронічним або рецидивуючим продуктивним кашлем не менше трьох місяців щорічно протягом двох останніх років, при виключенні інших причин кашлю (бронхоектази, абсцес, туберкульоз І інші). На ХБ хворіє приблизно 14-20 % чоловічого і 3-8 % жіночого дорослого населення. Кожні 10-12 років захворюваність подвоюється. Перебіг захворювання може ускладнюватись хронічною обструкцією дихальних шляхів, що веде до інвалідизації хворих. Смертність від ХБ зрівнялась із цим показником від раку легень і має тенденцію до зростання. В останні десятиріччя значно зросла смертність серед жінок і це пов'язують із поширенням звички куріння у жіночому середовищі.
ЧИННИКИ: У виникненні ХБ мають значення токсикохімічні і інфекційні агенти. До токсикохімічних відносять: - куріння (виявляється у 4/5 всіх хворих на ХБ, частота смертності ко - атмосферні полютанти на виробництві і у побуті: продукти згоряння - бронхолегеневі інфекції (аденовірусна, респіраторно-синтеціальна, СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ: - метерологічні та кліматичні умови (волога і холодна погода); - генетичні фактори (вроджені дефекти мукоциліарного захисту); - алергічні стани. В патогенезі ХБ провідним є пошкоджуючий вплив вищезазначених чинників на бронхільний епітелій і пригнічення місцевих факторів захисту. Це є передумовою повторного інфікування бронхіального дерева. Повторні запальні процеси в стінці бронхів ведуть до анатомічних змін. Це проявляється гіпертрофією бронхіальних залоз. Виникають ділянки плоско-клітинної метаплазп, лімфоїдної і лейкоцитарної інфільтрації і запального набряку. Це супроводжується надмірним виділенням слизу з підвищеною в'язкістю і клейкістю його, що порушує його транспорт. Застійний бронхіальний секрет є сприятливим середовищем для розвитку вторинної інфекції і може вести до закупорення просвіту бронхів. Під дією біологічно активних речовин, які завжди є у вогнищі запалення, підвищується тонус гладеньких м'язів бронхів. В перибронхіальній тканині виникають фіброзні зміни. Всі ці анатомічні зміни ведуть до незворотної деформації стінок бронхів, що дістало назву обструкції бронхіального дерева, внаслідок якої порушується вентиляція і виникає альвеолярна гіпоксія, що веде до рефлекторного спазму легеневих артеріол. Через те, що спазм артеріол є поширеним - виникає легенева артеріальна гіпертензія, що є чинником розвитку легеневого серця. КЛІНІКА ХБ поділяють на простий або необструктивний, проксимальний хронічний бронхіт і обструктивний дистальний ХБ. Крім того, має значення характер слизу, що виділяється при загостренні. Розрізняють катаральний бронхіт, при якому виділяється слизове мокротиння і гнійний бронхіт, при якому виділяється гнійне мокротиння. Таким чином, виділяють чотири форми ХБ: простий катаральний, простий гнійний, обструктивний катаральний, гнійно-обструктивний. Захворювання починається поступово і повільно прогресує. Кашель з мокротинням в ранкові години, підсилюється в холодну і сиру пору року, послаблюється або щезає влітку. Згодом кашель стає частішим і турбує протягом доби. Кількість мокротиння невелика, при загостренні має слизово-гнійний характер. Гнійне харкотиння більш в'язке і тому відділяється гірше. Задишка € ознакою обструктивного синдрому. Виникає поступово і повільно прогресує, посилюючись при загостренні захворювання, в сиру погоду, та при зниженні барометричного тиску. Найбільш виражена задишка вранці, а після відкашлювання мокротиння задишка зменшується. Інтоксикаційний синдром - пітливість, особливо вночі (ознака "вологої подушки"), підвищення температури до субфебрильних цифр, зниження працездатності. В анамнезі звертають увагу на виявлення чинників ризику: куріння, несприятливі виробничі та побутові впливи, обтяжена спадковість, повторні бронхолегеневі захворювання у дитячому віці, хронічні захворювання ЛОР-органів, алергічні захворювання. Розпитування мусить бути цілеспрямованим, щоб виявити час появи зазначених скарг. Часто пацієнти - курці звикають до покашлювання, не вважаючи це ознакою захворювання. Особливо несприятливим є поєднання кількох чинників ризику. Ознаки, що їх виявляють при об'єктивному обстеженні, залежать від форми ХБ. Прояви можуть бути мінімальними при простому необструк-тивному катаральному бронхіті і вираженими при гнійно-обструктивному ХБ у фазі загострення. В фазі ремісії хронічного необструктивного бронхіту можна не виявити ніяких патологічних ознак при обстеженні органів дихання. При його загостренні виявляють жорстке дихання, сухі хрипи на вдихові і видихові, помірні ознаки інтоксикації. Синдром хронічної бронхіальної обструкції проявляється такими ознаками: задишка при фізичному навантаженні; підсилення задишки під впливом подразників; надсадний малопродуктивний кашель, при якому виділення невеликої кількості мокротиння потребує значних зусиль хворого; подовження фази видиху при спокійному І особливо форсованому видихові; сухі хрипи високого тембру на видихові; ознаки обструктивної емфіземи. При загостренні хронічного гнійно-обструктивного бронхіту виражені ознаки загальної Інтоксикації: пітливість, лихоманка, дихальна недостатність, а при аускультації легень ознаки емфіземи легень (ослаблене везикулярне дихання з подовженим видихом, сухі свистячі хрипи, які можна почути на відстані). Лабораторне дослідження крові не виявляє суттєвих змін. Важливим € бактеріологічне дослідження мокротиння для виявлення збудника загострення захворювання. Бронхоскопічне обстеження дозволяє виявити локалізацію і ступінь морфологічних змін в бронхах. Метод має вирішальне значення для виявлення інших захворювань, які проявляються кашлем. Дослідження функції зовнішнього дихання дозволяє виявити бронхіальну обструкцію, що не змінюється при виконанні фармакологічних проб з р,-симпатоміметиками. Рентгенологічне обстеження виявляє ознаки деформації легеневого малюнка, дифузного пневмофіброзу. ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ: - кашель; - задишка, як ознака обструкції; - інтоксикація. Періоди загострення найчастіше після респіраторних інфекцій, повільне прогресування. УСКЛАДНЕННЯ Емфізема легень, легеневе серце. ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО Проводиться на основі клінічних даних і лаборатрно-інструментальної діагностики. Визначивши фазу загострення хронічного бронхіту, формулюють наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду. ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ 1. Усунення етіологічного чинника {відмова від куріння, усунення про 2. Стаціонарне лікування та ліжковий режим при загостренні ХБ з на 3. Лікувальне харчування, яке повинно бути переважно білково-віта 4. Антибактеріальна терапія, включаючи методи ендобронхіального 5. Покращення дренажної функції бронхів: муколітики (бромгексин, 6. Дезінтоксикаційна терапія в період загострення гнійного ХБ. 7. Корекція дихальної недостатності: інгаляції зволоженого кисню. 8. Імуномодулююча терапія (Т-активін, продигіозан). 9. Лікувальна фізкультура, дихальна гімнастика, масаж. 10. Санаторно-курортне лікування. За досягнення ремісії ХБ хворі у більшості випадків змушені продовжувати лікування. Хворі з необструктивним бронхітом можуть при ремісії захворювання обходитись без лікарських засобів. Хворі з обструктивним бронхітом майже постійно змушені вживати бронхо-спазмолітичні і відхаркувальні засоби. Санаторно-курортне лікування корисне для профілактики загострень у кліматичних курортних зонах в суху пору року. ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМ При загостренні захворювання здійснюють догляд, як при гострому бронхіті, У фазі ремісії призначають фізіотерапевтичні процедури - солюкс, УВЧ, ультрафіодетове проміння, ЛФК. ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ Проблема. Кашель Причина, Запальний процес в проксимальному відділі бронхіального дерева. Мепш. Перевести сухий кашель в продуктивний, покращити дренажну функцію бронхів. Втручання: 1. Усунути додаткові подразники, які можуть провокувати напади кашлю. 2. Достатнє вживання рідини (лужні розчини), 3. За призначенням лікаря: а) антибактеріальна терапія; б) відхаркуючі засоби; в) відволікаючі фізіотерапевтичні процедури; г) інгаляція засобами, які покращують дренажну функцію бронхів; д) допомагати у проведенні постурального дренажу. Причина. Синдром бронхіальної обструкції у дистальних відділах бронхіального дерева. Мета. Полегшити задишку, зменшити гіпоксію. Втручання: \. Зменшення фізичних навантажень за необхідності обмеження рухового режиму. 2. Провітрювання приміщення, підтримання оптимального температур 3. Інгаляції зволоженим киснем. 4. За призначенням лікаря: а) муколітичні засоби; б) бронхолітичні засоби. 5. Проведення дихальної гімнастики з тренуванням тривалості фаз ди 6. Проведення відволікаючої терапії. Критеріями ефективності полегшення є відходження мокротиння, зменшення задишки, зміна гнійного мокротиння слизовим. Хворого навчають вправам, що покращують дренажну функцію. Доцільною формою фізичних вправ є ходьба надозовані відстані. В теплу пору можна починати процедури загартування: ходьба босоніж по росі, обмивання і обливання з поступовим наростанням холодових навантажень. ПРОФІЛАКТИКА Складності лікування ХБ підкреслюють важливість первинної профілактики, яка включає зміну способу життя (відмова від куріння, в тому числі пасивного), вирішення екологічних проблем довкілля і на виробництві, своєчасне і ефективне лікування вірусно-респіраторних інфекцій і санація вогнищ інфекції. Медична сестра виконує призначення лікаря і готує хворого до інструментальних обстежень. ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ Протирецидивне лікування проводиться за призначенням лікаря двічі на рік при простому бронхіті і 3-4 рази на рік при обструктивному хронічному бронхіті; санаторно-курортне лікування в місцевих, степових, гірських та приморських курортах з теплим морським кліматом. 3.1.3,3. Бронхіальна астма (БА) Бронхіальна астма - хронічне рецидивуюче захворювання з переважним ураженням дихальних шляхів, що характеризуються зміненою реактивністю бронхів, обов'язковою клінічною ознакою якого є напади ядухи або астматичний статус. Ядуха, або астма - це пароксизмальна задишка крайнього ступеня. В класичному розумінні це бронхіальна астма, хоча є багато інших причин, що можуть спричинити астму: серцеву, уремічну, церебральну і т.д. Поширення БА в країнах Європи 2-7% серед дорослого населення. Почастішання БА пов'язано з алергізацією населення, урбанізацією, забрудненням зовнішнього середовища, впровадженням хімії в сільське господарство, промисловість, побут, а також широке використання антибіотиків, вакцин, сироваток. БА може розвинутись в будь-якому віці, однак у 1/2 випадків вона починається в дитинстві, ще у 1/3 до 40 років. В дитячому віці частіше хворіють хлопчики, в зрілому віці ця різниця згладжується. ЧИННИКИ: БА - захворювання з провідним алергічним механізмом і тому алерген, що викликав сенсибілізацію і розглядається як етіологічний агент захворювання. Алергени, що беруть участь у розвитку БА діляться на дві групи: Інфекційні і неінфекційні. До неінфекційних відносяться: - побутові (домашня І бібліотечна пилюка, пір'я); - дермальні (волосся людини, шерсть тварин); - харчові; - пилкові; - хімічні фактори, пов'язані з виробництвом (органічні сполуки тва породи дерев, волокна бавовни, пробка, хімічні немакромолекулярні сполуки антибіотиків, сировина для виробництва пластмас, платина, нікель, хром, органічна ртуть, використання отрутохімікатів, дефоліантів. Найбільш значущими алергенами інфекційного характеру є стрепто -і стафілококи, нейсерії, різні гриби. СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ Біологічні дефекти - вроджена або набута схильність до реакції алергії і гіперреактивності бронхів у практично здорових людей. Спадкова схильність. Геніалогічний аналіз виявляє спадкову схильність у 1/3 хворих (частіше атопічною формою захворювання). Якщо хворий один з батьків — ймовірність астми у дитини 20-30%, якщо хворі обидва - ймовірність досягає 75%. Успадкування по материнській лінії більш несприятливе. Нервово-психічні, стресові впливи. Ще С.П.Боткін у 1883 році поділив БА на катаральну і рефлекторну (і вважав, що остання залежить від подразнення різних аналізаторів організму). Французький клініцист Трусо, який сам страждав на астму, вважав її нервовим діатезом. Перший напад ядухи стався в коморі, як пишуть у всіх підручниках, внаслідок вдихання вівсяного пилу. Однак він сам вважав, що причиною нападу було не стільки вдихання вівсяного пилу, скільки те, що він завважив, що конюх краде овес. КЛІНІКА Напад ядухи - найбільш характерний прояв захворювання (з часу описання його у 1826 р. М.Я. Мудровим). В розвитку нападу БА розрізняють кілька періодів: Період передвісників, що виникає за декілька хвилин, годин, а іноді і днів до нападу і проявляється різними за характером і інтенсивністю синдромами: - вазомоторні реакції слизової оболонки носа, що проявляються надмірним виділенням рідкого водянистого секрету, чханням, іноді відчуттям сухості в носовій порожнині, нападоподібним кашлем з утрудненим відход-женням мокротиння, задишкою, іноді своєрідним відчуттям "легкого І вільного дихання". Період ядухи: ядуха експіраторного характеру і супроводжується відчуттям стиснення за грудниною, що не дає хворому можливості вільно дихати. Відчуття задишки і стиснення в грудях виникає раптово, серед ночі або в інший час доби і за короткий час досягає значної інтенсивності (напад без переходу передвісників). Новозеландський лікар, що з дитинства хворів на бронхіальну астму, описував відчуття "грудна клітка ніби надута велосипедною помпою і затиснута залізними стискачами". Вдих стає коротким і без паузи починається тривалий мордуючий видих, що супроводжується відчутними на відстані хрипами. Повільний судомний видих втроє-вчетверо довший від вдиху. Намагаючись полегшити дихання, хворий займає вимушене положення. Типовою є поза з припіднятим плечовим поясом. Складається враження короткої і глибоко посадженої шиї. Часто хворі сидять, нахиливши тулуб вперед, впираючись ліктями на спинку стільця чи коліна, рідше стоять, використовуючи як опору руки. Обличчя набрякле, бліде, з синюшним відтінком, покрите холодним потом, з виразом страху і неспокою. Грудна клітка у положенні максимального вдиху. В диханні і беруть участь м'язи грудної клітки, верхньої частини тулуба. Хворому тяжко відповідати на запитання. Міжреберні проміжки розширені і розміщені горизонтально. При перкусії коробковий звук. Нижні краї легень зміщені вниз, екскурсія легеневих полів ледве визначається. Хворі можуть скаржитися на біль в нижній частині грудної клітки, особливо при затяжних нападах ядухи. Цей біль пов'язаний з напруженням діафрагми і часто бувас оперізуючим, відповідно до анатомічної лінії прикріплення діафрагми. При аускультації дихання послаблене, вислуховуються сухі розсіяні хрипи. Дискантний їх характер свідчить про спазм дрібних бронхів. Ця аускультативна картина може перериватися кашлем і зразу ж кількість свистячих хрипів різко збільшується, особливо в задньо-нижніх відділах. Секреція мокротиння у просвіт бронхів і його пасаж призводять до підсилення сухих хрипів на вдихові і видиху. Якщо кашель продуктивний (на висоті нападу) і виділяється мокротиння (спонтанно чи при інгаляції аерозолю), то кількість хрипів зменшується і дихання із ослабленого стає жорстким. Поступово затихають шуми і складається враження, що тільки в окремих місцях вислуховуються хрипи (у цьому місці не відбулось звільнення бронха). Мокротиння виділяється густе, в'язке, склоподібне, в невеликій кількості, іноді містить блискучі нитки і кульки, що дозволяє використовувати назву "перлинне". Нерідко під час нападу підвищується температура до субфебрильних цифр. Пульс слабкого наповнення, прискорений. Відносна серцева тупість зменшена в розмірах, абсолютна тупість визначається тяжко. Тони серця приглушені, акцент II тону над легеневим стовбуром. При тривалих нападах ядухи можуть з'являтися ознаки недостатності правого шлуночка: тяжкість в правому підребер'ї, збільшується печінка, край якої при пальпації болючий. Часті зміни артеріального тиску: систолічний тиск знижується, діастолічний - підвищується. Може спостерігатися метеоризм. Рентгенологічно: підвищена прозорість легеневих полів, низьке стояння і мала рухомість діафрагми. Ребра розміщені горизонтально, міжреберні проміжки широкі. Легеневий малюнок підсилений, поширені і посилені тіні кореня легень. Прискорена і поверхнева пульсація серця. Аналіз крові: лейкопенія, еозинофілія. Аналіз мокротиння: еозинофіли, кристали Шарко-Лейдена, спіралі Курні мана. Період зворотного розвитку нападу може закінчуватись швидко без видимих наслідків, а в інших випадках може тривати декілька годин, коли зберігається утруднене дихання, загальне нездужання, сонливість, психічна депресія. Діагностика БА Спочатку, коли всі прояви астми мають епізодичний характер, повністю зворотні і фізичне дослідження не дає ніякої інформації для діагнозу, розпитування хворого мас вирішальне значення. На практиці хворому тяжко розібратися у причинах, які призвели до виникнення ядухи. Розпитування слід проводити терпеливо, грунтовно і детально. Не варто підводити хворого до "бажаних" відповідей. Необхідно виявити ті факти, які з погляду хворого не є суттєвими. В анамнезі можна виявити полІноз. Хворий повідомляє про сезонні загострення хвороби, частіше в весняно-літній період, що супроводжуються кон'юктивітом, ринітом, У такому випадку лікар може уточнити географію зони і місяць цвітіння тієї чи іншої рослини. На основі анамнезу можна запідозрити аспіринову астму (необтяжении анамнез; поліпозні розростання з порушеним носовим диханням; напади ядухи, що чітко залежать від прийняття нестероїдних протизапальних засобів). Виявляється фактор провокуючої дії фізичного зусилля: рух, швидка хода, сміх, переляк можуть провокувати напади ядухи. Необхідно розпитати про вплив метеорологічних факторів на самопочуття хворих. Вивчення умов праці дозволяє виявити професійну астму. Найбільш частою причиною загострення є інфекція дихальних шляхів. Аналізуються відомості про толерантність харчових продуктів. Відомі "сильні" алергени: яйце, шоколад, суниці, мед. Вживання консервованих продуктів, що містять саліцилову кислоту, може провокувати загострення аспіринової астми. Алергічні реакції можуть виникати внаслідок наявності антибіотиків у продуктах. Медикаментозна алергія: алергічні реакції на антибіотики, сульфаніламіди можуть давати перехресну алергію на новокаїн. У осіб, що у зв'язку з БА постійно вживають кортикостероїди, небхід-но оцінити побічну дію останніх, вирішити питання про ступінь залежності до стероїдних засобів. Оцінюють значення обтяженої спадковості. Огляд.хворого. Під час нападу блідо-сіре забарвлення шкіри. З наростанням ядухи наростає синюшний відтінок. Переважає надмірна пітливість (іноді піт стікає струмками), одежа миттєво промокає. На шкірі можна виявити зміни, властиві підвищеній чутливості: кропивниця, папульозні чи еритематозні висипання. Іноді виявляється грибкове ураження нігтів. Поєднання з нейродермітом, екземою і псоріазом характеризуються більш тяжким перебігом. У хворих, що тривало вживають інгаляційно кортикостероїди, може виявлятися грибковий стоматит. Набряк губ, піднебіння, збільшення язика спостерігається при супутньому набряку Квінке. При атонічних формах може виявлятися кон'юнктивіт. Органи дихання. При обстеженні поза нападом ядухи сухих хрипів може бути небагато і складається враження благополуччя. Для отримання об'єк- тивних даних під час аускультації необхідно попросити хворого покашляти і тоді кількість сухих хрипів може збільшуватися. Прихований бронхо-спазм можна виявити при форсованому видихові. Обов'язковою є аускультація в горизонтальному положенні, коли збільшується кількість сухих хрипів. Аускультація в положенні хворого на лівому і правому боці дозволяє виявити переважне ураження того чи іншого відділу легень, що частіше виявляється у хворих з бактеріальним запальним процесом в бронхах. Важливо виявити порушення носового дихання: риніти проявляються сухістю слизових або гострою ринореею, іноді тривалою і виснажливою. Іноді виявляються поліпозні розростання. Перші напади БА можуть виникати незабаром після поліпектомії. В процесі лікування може бути зворотний розвиток поліпів. Теж саме відносно тонзилектомії. Операція може провокувати важке загострення і не сприяє полегшенню перебігу БА. Серцево-судинна система. Поза нападом може виявлятися тахікардія, яка не турбує хворого. Часто це медикаментозна тахікардія, внаслідок використання симпатоміметиків. Може виявлятися симптоматична гіпертензія. Ураження шлунково-кишкового тракту частіше є наслідком медикаментозної терапії (виразкова хвороба, панкреанекроз, цукровий діабет). Для діагностики поза нападом має значення: еозинофілія крові, дослідження функції зовнішнього дихання, шкірні алергічні тести з наступним проведенням провокаційних інгаляційних тестів, провокаційні фармакологічні проби з обзиданом, ацетилхоліном, простагландином, що дозволяють виявити прихований бронхоспазм, елімінаційні (харчові) проби. ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ: - напад ядухи; - обтяжений алергологічний анамназ; - позитивні алергологічні тести. Перебіг бронхіальної астми БА, що виникла у дитячому віці, може призвести до деформації грудної клітки.. В похилому віці часто поєднується з ішемічною хворобою серця і артеріальною гіпертензією, що ускладнює вибір ліків. За ступенем тяжкості БА класифікується на основі комплексу клінічних та функціональних ознак бронхіальної обструкції. Оцінюють частоту, ви-раженість та тривалість нападів еспіраторної задишки, стан хворого в період між нападами, вираженІсть, вареабільність та зворотність функціональних порушень бронхіальної прохідності, відповідь на лікування. Оцінка функціональних показників для визначення тяжкості захворювання проводиться в період відсутності епізодів експіраторного диспное. Стан хворого визначається ступенем тяжкості БА. Так, розрізняють інтер-мітуючий (епізодичний) перебіг; персистуючий (постійний перебіг): легкий, се-редньо-тяжкии та тяжкий. Ступінь №1 - Іптерміиуюча БА Клінічні симптоми до початку лікування: короткочасні симптоми рідше одного разу на тиждень, короткі загострення (від кількох годин до кількох N7 днів), нічні симптоми астми виникають рідше 2 разів на місяць, відсутність симптомів і нормальна функція легень між загостреннями. ПОШвид або ОФВГ > 80% від прогнозованого значення; відхилення < 20%. Лікування Бронходилятатори короткої дії: інгаляційні р2 агоністи при наявності симптомів, але не більше одного разу на тиждень: інгаляційні р, агоністи короткої дії або кромолін натрію перед фізичним навантаженням або можливим впливом алергену. Ступінь №2 - легка персистуюча БА Клінічні симптоми до початку лікування: симптоми один раз на тиждень або частіше, але не щодня, загострення захворювання можуть порушувати активність і сон, нічні симптоми астми частіше 2-х разів на місяць, хронічні симптоми потребують введення [3,-агоністів майже щодня. ПОШвид або ОФВ,: > 80 % від прогнозованого значення; відхилення = 20-30%. Лікування Щоденне введення інгаляційних протизапальних препаратів. Кромоглі-кат або недокроміл, або інгаляційні кортикостероїди по 250-500 мкг. При необхідності збільшують дозу інгаляційних кортикостероїдів до 800 мкг або додають пролонговані бронходилятатори (особливо при наявності нічних симптомів): інгаляційні р\-агоністи, теофіліни або р^-агоністи в таблетках і сиропах. При необхідності: інгаляційні Р2-агоністи короткої дії, але не частіше 3-4 разів на день. Ступінь № 3 - перистуюча БА середньої тяжкості Клінічні симптоми до початку лікування: щоденні симптоми загострення викликають порушення активності і сну. Нічні симптоми виникають більше одного разу на тиждень. Хворий потребує щоденного прийняття р,-агоністів короткої дії. ПОШвид або ОФВ = 60-80 % від прогнозованого значення; відхилення > 30 %. Лікування Інгаляційні кортикостероїди щодня по 800-2000 мкг. Бронходилятатори пролонгованої дії (особливо при наявності нічних симптомів): Інгаляційні р\-агоністи, теофіліни або ^-агоністи у таблетках і сиропах. При необхідності: інгаляційних р;-агоністи короткої дії, але не частіше 3-4-х разів на день, інгаляційні холінолітики. Ступінь М> 4 - тяжка персистуюча БА Клінічні симптоми до початку лікування: постійна наявність денних симптомів, часті загострення, часті нічні симптоми астми, обмеження фізичної активності через астму. ПОШвид або ОФВ,: < 60 % від прогнозованого значення: відхилення > ЗО %, Лікування Інгаляційні кортикостероїди щодня по 800-2000 мкг і більше, бронходилятатори пролонгованої дії: інгаляційні р2-агоністи, теофіліни або р\-агоніс- ти у таблетках і сиропах. Кортикостироїди перорально тривалий час. При необхідності: інгаляційні (ї:-агоністи короткої дії, холінолітнки. Якщо на будь-якому із класифікаційних ступенів отримано добрий лікувальний ефект, який спостерігається протягом кількох місяців, можна обережно перейти на нижчий щабель класифікації, тобто дещо послабити терапію. У ситуації, коли контроль симптомів і функціональних порушень у хворого недостатній, слід перейти на вищий класифікаційний ступінь і посилити терапію. Однак спочатку потрібно перевірити, чи правильно хворий виконував призначення. Необхідно інформувати хворого про симптоми погіршення стану при БА, навчити його спостерігати за своїм станом, виконувати пікфлуометрію, інформувати про ранні симптоми загострення, обговорити характер поведінки хворого, що може запобігти небажаним наслідкам. Тобто, пропонується гнучка система, яка передбачає ефективне лікування із застосуванням мінімуму медикаментозних засобів. УСКЛАДНЕННЯ Найбільш грізним ускладненням є астматичний статус - тяжкий затяжний напад, який не купірусться І характеризується вираженою стійкою, тривалою бронхіальною обструкцією, наростаючою дихальною недостатністю, порушенням дренажної функції бронхів і формуванням резистентності до симпатоміметиків. Дуже часто розвитку астматичного статусу сприяє передозування симпатоміметиків, швидка або нераціональна відміна глюкокортикоїдних препаратів, контакт з масивною дозою антигену, введення Р-адреноблокатора. В розвитку астматичного статусу виділяють: 1 стадія - відносної компенсації (стадія резистентності до симпатоміметиків); 2 стадія - стадія "німої легені'1; 3 стадія - астматична кома. Невідкладна допомога при астматичному статусі І стадія 1. Для усунення бронхоспазму внутрішньовенно крапельно на фізіоло Еуфілін 2,4 % розчину -! мл. Ефедрин гідрохлорид 5 % розчину - 1 мл. При неефективності даних заходів протягом 10-15 хвилин вводять на 200-400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду (або 5 % розчину глюкози) 60-90 мг преднізолону або 75-150 мг гідрокортизону. 2. Для розрідження мокротиння вводять: Калію йодид 5 % розчин всередину чи 5-Ю мл 10 % внутрішньовенно, трипсин 5-10 мг у 2-5 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 2-4 % розчин натрію гідрокарбонату. 3. Психотропні засоби: 4. Інгаляції зволоженого кисню. І9
// стадія [.Продовжують внутрішньовенне введення гормональних препаратів, доза збільшується у 1,5-2 рази. 2. Повторне введення еуфіліну внутрішньовенно повільно на фізіологіч 3. Для усунення ацидозу внутрішньовенно крапельно вводять 200 мл 4 % /// стадія 1. Хворого переводять на штучну вентиляцію легень в умовах реані 2. Триває введення гормональних препаратів: преднізолон - по 120-150 мг 3. Корекція показників кислотно-лужного стану. Після виведення хворого з астматичного статусу необхідне призначення планової глюкокортикоїдної терапії поряд з Іншими препаратами: преднізолон - по 20-30 мг/добу або дексаметазон - по 12-16 мг/добу. ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО Проводиться на основі клінічних даних (частоти і тривалості нападів ядухи), лабораторно-інструментальної діагностики, ефективності сходинкової терапії. Визначають ступінь тяжкості перебігу захворювання, формулюють наявні і потенційні проблеми та розробляють план сестринського догляду. ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ 1.Зняття нападу бронхіальної астми. 2. Лікування астматичного статусу. 3. Планове лікування бронхіальної астми. 4. Підтримуюче лікування. Для зняття нападу бронхіальної астми використовують: Г. Селактивні Р2-адреноміметики які стимулюють руадренорецептори бронхів, що супроводжується послабленням гладких м'язів бронхів. Алупент (астмомент, орципреніл) дія через 1-2 хв після інгаляції, напад знімається через 15-20 хв, діє 3 год. Можна використовувати 4 рази. Сальбутамол - максимум ефекту через 30 хв, тривалість дії 2-3 год. Тербуталін - максимум дії через 45-60 хв, тривалість дії не менше 5 год. Беротек (фенотерол) - максимум дії через 45 хв, тривалість дії 5-7 год. Беродуал - сполучення (3,-адреностимулятора + холінолітика. Вищезазначені засоби широко розповсюджені у повсякденній практиці, є засобами вибору при нападі бронхіальної астми, часто використовуються хворими для самолікування. II. Метилксантини (еуфілін, теофілін, теопек): внутрішньовенне введення 10 мл. 2,4% розчину еуфіліну. НІ. Холінолітики (атропін, метацин, платифілін, синтетичний атровент). ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМ Під час нападу медична сестра не повинна залишати хворого, при необхідності змінити натільну білизну. Для полегшення відходження мокро- тиння хворому призначають відхаркувальні та розріджувальні засоби: пити лужні води, тепле молоко з натрію гідрокарбонатом, 3% розчин калію йодиду всередину, бромгексин (0,008 три рази на день). Закінчення нападу супроводжується виділенням білого склоподібного "перлинного" мокротиння. Після нападу хворого зручно вкласти в ліжко. заспокоїти, забезпечити умови для відпочинку. У міжнападний період необхідно проводити заходи елімінаційної терапії Для цього лікар-алерголог проводить проби на чутливість до типових алергенів. При виявленні такого специфічного алергена хворого навчають, як зменшити контакти з ним {шерсть домашніх тварин, корм для рибок, квітучі рослини). Якщо вилучення алергену неможливе, то хворому призначають гіпосенсибілізуючу терапію. Хворого навчають вести харчовий щоденник, вивчаючи якиіі, можна визначити високоалергенні для цього хворого харчові продукти. Спеціалісти з лікувальної фізкультури навчають хворого дихальних вправ, які він спочатку виконує під контролем медичної сестри, а згодом самостійно. У період між нападами проводять санацію вогнищ інфекцій, застосовують різні види фізіотерапевтичного лікування масажу, фітотерапії. ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ Проблема. Напад бронхіальної астми. Причина. Бронхоспазм, гіперсекреція слизу, набряк слизової оболонки. Мета. Зняття спазму і відновлення прохідністі бронхів. В/пручання. Про напад терміново повідомляють лікаря і водночас перевіряють в "Листку призначень", які заходи записані у нього з поміткою: "при нападі". Хворому допомагають набути зручного положення тіла (сидячи в кріслі чи в ліжку з фіксацією плечового пояса, що полегшує видих). Звільняють стискаючу тіло (шию, грудну клітку) одежу. Забезпечують максимальне надходження повітря або починають оксигенотерапію.
До приходу лікаря допомагають хворому прийняти лікарські засоби із ка) медикаментозного впливу залежить від ступеня тяжкості захворювання, вираженості клінічних симптомів та порушення функції зовнішнього дихання. При неефективності призначеного лікування пацієнт переводиться на "вищу сходинку". Перехід на "нижчу сходинкуп1 відбувається при досягненні стійких позитивних результатів протягом кількох тижнів або місяців. Медична сестра об'єктивізує контроль лікування хворого, навчає його користуватися Інгаляторами, пікфлуометрами. ПРОФІЛАКТИКА Проводять у здорових людей в сім'ях з обтяженою спадковістю: застерігають про можливий негативний вплив алергенів, переохолодження, куріння; необхідність ефективного лікування респіраторних інфекцій. Хворі можуть лікуватися в санаторіях Південного берегу Криму, Закарпаття, у Солотвинських соляних шахтах. ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ Нагляд за хворими на БА здійснює дільничний терапевт під контролем пулі.монолога і алерголога. Частота відвідувань залежить від перебігу захворювання {при тяжкому перебігу БА гормональнозалежної - 1 раз на три тижні). В інших випадках хворий відвідує лікаря кожні 3 місяці. Періодично оглядається отоларингологом і стоматологом (2 рази на рік). При прийнятті глюкокортикоїдів - І раз на рік - гастроскопія), 3.1.3.4. Пневмонія Пневмонія - запальне ураження паренхіми легень, обумовлене інфекційними факторами. Захворювання характеризується фокальними ознаками і рентгенологічно встановленим затемненням, яке раніше не виявлялося і не мас інших відомих причин для його проявів. В Україні на пневмонію щорічно хворіє 50 тис. населення. Зростає тяжкість перебігу захворювання, частково за рахунок пізньої діагностики його. Починаючи з 80-х років, зростає смертність від пневмоній (10 %). Часто пневмонія ускладнюється абсцедуванням, ексудативним плевритом, інфекційно-токсичним шоком. Недоступність і обмежена цінність традиційних методів етіологічної діагностики пневмоній, особливо на ранніх стадіях захворювання, змусили лікарів до опрацювання класифікації захворювання з.врахуванням особливостей інфікування. Відповідно до цієї класифікації виділяють: позалікарняні пневмонії, но-зокомІальні. аспІраційні, а також пневмонії у осіб з тяжкими дефектами імунітету (вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія). ЧИННИКИ: - бактеріальні; - вірусні; - мікоплазмові і рикетсійні; - фізичні і хімічні подразники; - змішані.
СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ: - вік (діти, похилий вік); - куріння; - імунодефіцити і стани; - хронічні захворювання легень, серця, нирок; - подорожі, переохолодження; - аспірація. Класичним прикладом позалікарняної пневмонії є клінічно тяжка фпр-ма гострої пневмонії, викликаної пневмококом, яку називали крупоіною частковою плевропневмонією. Починається раптово з тремтіння і швидкого підвищення температури тіла за 1-3 години до 39-40 °, одночасно або дещо пізніше виникає біль в грудній клітці на боці ураження, що підсилюються під час вдиху, задишка, сухий кашель. На другий-третій день починає виділятися в'язке слизове мокротиння, іржавого або бурого забарвлення. Захворюванню часто передує переохолодження. При об'єктивному обстеженні у перші дні захворювання загальний стан хворого тяжкий, положення хворого - ортопное або на боці ураження. Характерною ознакою є гіперемія обличчя і рум'янець, особливо виражений на боці запалення легень. Часто на другий - четвертий день захворювання на губах і крилах носа з'являються герпетичні висипання. Крила носа беруть учасіь у диханні. Температура тіла, піднявшись в перші години захворювання до високих значень, утримується з невеликими коливаннями. Дихання поверхневе, прискорене до 40 за 1 хв. Форма грудної клітки не змінена, дихальна екскурсія на боці ураження зменшена, міжребер'я над враженою часткою згладжені. Голосове тремтіння не змінене в першу добу, згодом поступово підсилюється. Зменшується активна рухливість легеневого краю. Перкуторлий звук над ділянкою ураження має коробковий відтінок. Згодом швидко наро- стає тупість над ураженою ділянкою легень. Дихання ослаблене везикулярне, ніжна початкова крепітація, рідше ніжний шум тертя плеври. Пульс частий, м'який; приглушені тони серця, можливий систолічний шум на верхівці, артеріальний тиск знижений. У наступній стадії розвитку захворювання стан хворого залишається тяжким, утримується лихоманка, мокротиння не відходить. До зовнішніх проявів початкового періоду захворювання додасться незначна [істеричність склер, як прояв токсичного пошкодження печінки. Огляд грудної клітки виявляє ті самі ознаки. Голосове тремтіння і бронхофонія різко підсилені. перкуторний звук - тупий. Над ділянкою запалення вислуховують бронхіальне дихання. У стадії розрішення загальний стан хворого покращується, температура знижується до субфебрильних цифр (критично або літично). Кашель стаг вологим, зменшується біль в грудній клітці. Відновлюється дихальна екскурсія грудної клітки. Голосове тремтіння незначно підсилене, виявляється тимпанічний відтінок перкуторного звуку. Дихання спочатку змішане (жорстке дихання з бронхіальним відтінком, потім жорстке везикулярне і, зрештою, нормальне везикулярне). Знову може вислуховуватися крепітація, що часто поєднується з вологими хрипами дрібноміхурцеаого калібру. Стан серцево-судинної системи поступово нормалізується. При сприятливому перебігу захворювання температура знижується поступово за 2-4 дні (літич-но) або раптово протягом доби (критично). Криза супроводиться надмірною пітливістю хворого. Стан серцево-судинної системи часто визначає прогноз у хворих похилого віку і літніх людей. Ознаками токсичного ураження серцевого м'яза є порушення ритму і провідності. У частини хворих спостерігається перевантаження правих відділів серця внаслідок підвищення тиску в малому колі кровообігу. До кінця періоду лихоманки АТ знижується. У період кризи при ортостатичному навантаженні може виникнути різке зниження АТ з раптовим розвитком колапсу, іноді може виникати набряк легень. Під час лихоманки виявляється олігурія. ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ: - задишка; - біль внаслідок втягнення у запальний процес плеври; - ущільнення легеневої тканини (підсилення голосового тремтіння, при - інтоксикація. Лабораторне дослідження крові на початку захворювання виявляє виражений нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво (до юних), зростаюче прискорення ШОЕ. Поява еозинофілів свідчить про зменшення інтоксикації і є сприятливою прогностичною ознакою. В біохімічному аналізі крові виявляється зростання а, і а2 глобулінів. В розпалі захворювання підвищується активність трансаміназ і зростає фібриноген. Рентгенологічне обстеження необхідно проводити у двох проекціях. Вже через декілька годин від початку захворювання: обмеження рухливості діафрагми, підсилення легеневого малюнка, яке через 1-2 доби переходить у пневмонічну інфільтрацію з втягненням у процес міжчасткової плеври. Лабораторно-інструментально виявляють синдроми запальних змін у крові; інфільтрації легеневої тканини. Стадійність у перебігу захворювання може значно змінюватись під впливом лікування. Чим швидше від початку захворювання починається раціональне лікування, тим швидше починається розв'язання захворювання. При вогнищевій пневмонії інфекційно-запальний процес в легенях викликаний різними збудниками і захоплює не частку або сегмент, а часточку або групи часточок. Часто захворювання починається з бронхів і тому називається бронхопневмонією. Під атиповими пневмоніями мають на увазі захворювання, викликані внутрішньоклітинними мікроорганізмами (мікоплазма, рикетсії, хламідії"). Ці збудники не виявляються звичним бактеріологічним дослідженням мокротиння і не чутливі до емпірично застосовуваних антибіотиків. Вірогідність „атипо-
вої" пневмонії слід припустити у випадку неефективності терапії пеніциліном, цефалоспоринами і аміноглікозидами, якщо лихоманка зберігається, а стан хворого погіршується через 2-3 доби від початку лікування. „Атипові" пневмонії не мають патогномонічних ознак, підозру викликають хворі, що перебувають в контакті з тваринами, птахами; хворі, що прибули із зарубіжних поїздок у тропіки, чи проживали у великих готелях. Нозокоміальні пневмонії (НП) - інфекційне ураження легень, що виникає через 48 годин (і більше) перебування хворого в стаціонарі з іншого приводу і має клінічні прояви ураження нижніх відділів дихальних шляхів, підтверджені ренгенологічно. НП виникають в умовах внутрішньолікарняного інфікування: при інту-бації трахеї, оперативних втручаннях. При цьому хворі ослаблені основним захворюванням, що було причиною госпіталізації, інфікуються нозокоміаль-ною мікрофлорою, малопатогенною для органів дихання здорових осіб. В етіології домінують псевдомонади, протей, ентеробактерії, кишкова паличка. У хворих з нейтропенією. хіміотерапією, трансплантацією кісткового мозку в генезі НП мають значення патогенні грибки. Джерелом інфікування в стаціонарі можуть бути: оточуюче середовище: повітря, вода (легіонела), бактеріоносійство персоналу (стафілокок); медичні інструменти і обладнання - ендотрахеальні трубки, катетери, бронхоскоп, дихальні апарати; інші пацієнти, госпітальне сміття. Захворювання тяжко діагностуються. Можуть проявлятися після виписування хворого з стаціонару, або діагностуватися посмертно. Для покращення діагностики НП важливим є використання таких методів визначення збудника як дослідження матеріалу бронхоальвеолярного лаважу і біохімії вмісту бронхів, отриманого при ендотрахеальній аспірації. ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ 1. Лікувальний руховий режим. 2. Дієтичний режим. 3. Етіотропна терапія. 4. Патогенетична терапія: відновлення дренажної функції бронхів, по 5. Дезінтоксикаційна терапія. 6. Симптоматична терапія. 7. Лікування ускладнень. 8. Фізіотерапія, лікувальна фізкультура, масаж, дихальна гімнастика. 9. Санаторно-куротне лікування. 1. Лікувальний режим. Лікування хворого на запалення легень переважно проводять в стаціонарі. Обов'язковій госпіталізації підлягають хворі похилого віку, з ускладненими формами захворювання, при вираженій інтоксикації, за наявності тяжких супровідних захворювань, а також при неможливості отримати якісне амбулаторне лікування (проживання в гуртожитку, хронічний алкоголізм). Показаннями для госпіталізації є виявлені двобічні рентгенологічні зміни. Ліжковий режим призначають упродовж всього періоду Інтоксикації і лихоманки. Через 3 дні після нормалізації температури призначають палатний режим. Важливими є такі елементи догляду: добра вентиляція приміщення, ретельний догляд за ротовою порожниною. Доцільно в палаті встановити прилади для аероіонізації повітря. 2. Лікувальне харчування. В гострому періоді лихоманки при відсут 3. Етіотропна терапія. Світовий досвід показує, що оптимальним є принцип підбору антибактеріальних засобів на основі орієнтовного етіологічного діагнозу пневмонії. До початку лікування необхідно здійснити забір зразків усіх біологічних речовин для їх повноцінного бактеріологічного дослідження. Початкова антибактеріальна терапія визначається сучасною етіологічного структурою пневмоній. Лікування повинно призначатися до виділення і ідентифікації збудника. Антибактеріальні засоби призначають не менше 3-4 днів при стійкій нормальній температурі. При відсутності ефекту від антибіотиків 2-3 дні його змінюють, а при тяжкому перебігу запалення легень антибіотики комбінують. Критеріями ефективності антибактеріальної терапії щонайперше є позитивна динаміка клінічних ознак: зниження температури тіла, зменшення ознак інтоксикації, покращення самопочуття, позитивна динаміка аускультативних і рентгенологічних даних; нормалізація лейкоцитарної формули, зменшення кількості гною в мокротинні. Для проведення стандартної емпіричної терапії рекомендується виділяти категорії, виходячи з віку хворого, потреби в госпіталізації, тяжкості захворювання, наявності супровідною патології. Перша категорія - хворі до 60 років, без супровідної патології. Друга категорія - хворі із супровідною патологією та/або у віці 60 років і більше, при можливості амбулаторного лікування. Третя категорія - пневмонія, що вимагає госпіталізації хворого, але без інтенсивної терапії. Четверта категорія - тяжка пневмонія, при якій необхідне проведення інтенсивної терапії у стаціонарі. Для кожної з цих категорій виявлено певний набір можливих патогенів. У пацієнтів першої категорії: найчастіші патогени пневмокок, міко-плазма, легіонели, хламідії. У 30-50 % хворих збудника не виявляють. Препарати, які рекомендують для емпіричної терапії - сучасні макро-ліди (спіраміцин, азитроміцин, рокситроміцин, кларитроміцин). тетрацикліни (доксициклін), і бета-лактами/інгібітори бета-лактамаз (уназин, амок-сиклав). Термін лікування 10-14 днів, як правило, перорально. У хворих другої категорії виявляють такі супровідні захворювання, як хронічний бронхіт, цукровий діабет, захворювання серця і судин, можливий алкоголізм. Основні етіопатогени: пневмокок, Неторпііііз іпЯиепгае, золотистий стафілокок, грамнегативні аероби. Найефективніші схеми емпіричної терапії - поєднання нових макролідів (спіраміцин, азитроміцин, рокситроміцин) з цефалоспоринами Н-ИІ генерації або бета-лактами/інгібітори бета-лактамаз (уназин, ауґментин, амоксиклав). Третя категорія хворих, вік яких понад 60 років, які мають супровідну патологію. Захворювання викликається полімікробними патогенами, які є відображенням супровідних процесів. Важливою є роль аспІрованої орофа-рингеальної флори, респіраторних вірусів. У цьому випадку необхідна госпіталізація, парентеральна терапія, щонайменше в перші дні захворювання. У майбутньому при позитивному клінічному ефекті після 3-5 днів лікування можливий перехід на пероральне застосування антибіотиків (ступенева терапія). При лікуванні рекомендують застосувати макроліди в поєднанні з цефалоспоринами ІІ-Ш генерації або бета-лактами/інгібітори бета-лактамаз. При легіонельозній пневмонії ефективним є поєднання макролідів із рифампіцином. При четвертій категорії - захворювання тяжке, потребує термінової госпіталізації та проведення інтенсивної терапії, оскільки смертність при ній сягає 50 %. Виражений ступінь тяжкості пневмонії обумовлює показання до обов'язкової госпіталізації: ЧД > ЗО за хв; АТ < 90/60 мм рт.ст.; білатеральні зміни в легенях або залучення в патологічний процес кількох часток легень рентгенологічно, збільшення розмірів затемнення на 50 % і більше за 48 годин спостереження; потреба в механічній вентиляції легень; виділення сечі < 20 мл/год. При цьому спектр мікробної флори залишається таким же, як і в попередньої категорії хворих. У терапії застосовують поєднання: цефалоспоринів І-Ш генерації, ан-типсевдомоназних пеніцилінів у поєднанні з фторхінолонами, кліндаміци-ном; цефалоспоринів І-Ш генерації з макролідами. У хворих з недостатнім клінічним ефектом, з вираженими деструктивними змінами в легенях призначають карбопенеми (Іміпенем, меропенем) та глікопептиди (ванкоміцин). При проведенні інтенсивної терапії хворих з НП цієї категорії до вищеназваних лікарських засобів хоча б у перші дні рекомендується додавати аміноглікозиди (тобраміцин, амікацин. гентаміцин). Патогенетичне лікування. Відновлення дренажної функції бронхів сприяє розсмоктуванню запального інфільтрату в легенях. З цією метою призначають відхаркувальні засоби і муколітики. Ці засоби призначають тоді, коли кашель вологий (розчини калій йодиду, мукалтин, ацетилцистеїн). Засіб цієї групи бромгексин стимулює продукцію сурфактанта - важливого компонента місцевого брон-хопульмонального захисту. Вентиляційна функція легень при запаленні може бути порушена внаслідок бронхоспазму, що затримує розсмоктування запального вогнища. Для зменшення спазму призначають бронходилятатори (еуфілін) або стимулятори бета,-адренорецепторів у вигляді дозованих аерозолів (беротек, вентолін). Затяжний перебіг пневмоній часто зумовлений порушеннями імунної реактивності. Негативну дію мають також антибактеріальні засоби. З метою імунокорекції призначають: преднізолон, тималін, зіксорин, задитен, препарати ехінацеї, інтерферон. З дезінтоксикаційною метою при тяжкому перебігу внутрішньовенно крапельно вводять гемодез, ізотонічний розчин натрію хлориду, 5% розчину глюкози, а також коферменти (кокарбоксилаза, піридоксальфосфат). Симптоматичне лікування: а) протикашльові засоби призначають у перші дні захворювання, коли Ненаркотичні протикашльові середники: лібексин (0,1), який за протикашльовою активністю не поступається кодеїну, тусупрекс (0,01-0,02 г.) б) болезаспокійливі і жарознижуючі засоби. Застосовуються для змен в) серцево-судинні засоби (камфора, сульфакамфокаїн, кордіамін), які УСКЛАДНЕННЯ Ексудативний плеврит, абсцедування, гостра судинна недостатність, гостра легенево-серцева недостатність, інфекційно-токсичний шок, які можуть бути загрозливими для життя хворого. Інфещійно-токсичний шок виникає в 10% хворих на пневмонію і у 12 % може бути причиною смерті хворого. Частіше виникає при тяжкому перебігові захворювання, як наслідок гострої токсичної судинної недостатності з розладами мікроциркуляції. Шокові передує лихоманка гектичного типу, озноби. Виділяється три стадії його. У І стадії на фоні ознобу різко підвищується температура тіла, часто виникає нудота, блювання, пронос, головний біль, неспокій і задишка, артеріальний тиск нормальний (стадія теплої гіпертензії). II стадія проявляється блідістю шкіри з акроціанозом, задишкою, тахікардією, олігурією, артеріальною гіпотензією (стадія теплої гіпотензії).
III стадія - розлади свідомості (сопор або кома), олігурія, блідість шкіри, холодні кінцівки, артеріальний тиск різко знижений, може не визначатися (стадія" холодної гіпотензії"). Хворі потребують лікування у відділенні інтенсивної терапії. Гостра судинна недостатність особливо часто є характерною для літніх людей, хворих на запалення легень. Важливою ознакою є зниження артеріального тиску, особливо мінімального. При цьому виникає загальна слабість, посилюється задишка, обличчя і кінцівки стають блід о-ці а ноти ч-ними, шкіра вкривається холодним потом, пульс ниткоподібний, артеріальний тиск низький, вени спадаються. Всі ці ознаки свідчать про зниження судинного тонусу, яке може перейти до колапсу. Колапс часто виникає перед кризою або під час самої кризи - внаслідок критичного зниження температури тіла. ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО Оцінку стану хворого проводять на основі клінічних даних і результатів лабораторно-інструментальних методів дослідження. Формують наявні проблеми і оцінюють можливість виникнення потенційних проблем. Залежно від стадії захворювання і переважаючих на час обстеження синдромів, розробляють план сестринського догляду. Аналізують план лікарських призначень і виконують необхідні втручання. ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ Проблема. Озноб, гарячка. Причина. Запальний процес в легенях. Мета. Забезпечити догляд за хворим з гарячкою. Втручання. Догляд за хворими з гарячкою визначається її стадією. Розрізняють три стадії гарячки: І наростання температури тіла (цій стадії властиве переважання теплопродукції над тепловіддачею); II - постійно підвищеної температури (характеризується певним балансом між теплопродукцією і тепловіддачею); ПІ - зниження температури тіла (зменшується продукція тепла і зростає його віддача). Клінічними проявами першої стадії є м'язове тремтіння, мерзлякуватість, біль у м'язах, головний біль, загальне нездужання, Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 1210 | Нарушение авторских прав |
При затяжному перебігу призначають імуномодулюючі засоби (іму-нал, настоянка ехінацеї).