АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез туберкульозу

Мікобактерії туберкульозу через вхідні ворота (слизові оболонки ди­хальних шляхів, травного каналу тощо) проникають в організм людини і розповсюджу ються лімфогенним і гематогенним шляхами. Мікобактерії адсорбуються у лімфатичних вузлах. Після інфікування відбувається переважне ураження лімфатичної системи. На стає алергічний період, під час якого відбувається імунобіологічна перебудова організму людини: тканини стають підвищено чутливими до продуктів життєдіяльності мікобак терій і відповідають гіперергічною запальною реакцією на їх надходження. Чутливість змінюється повільно, протягом кількох тижнів після зараження. Інфікування виявляєть ся позитивною туберкуліновою чутливістю, “віражем” туберкулінової проби. У разі ви сокої опірності організму до туберкульозної інфекції захворювання може не виникнути.

Розвиток туберкульозу зумовлений проникненням в організм вірулентного збудни ка і пониженням опірності організму. Існує низка факторів, які знижують опірність ор ганізму людини до мікобактерій туберкульозу: погані умови праці та побуту’, деякі про фесійні шкідливості. Частіше хворіють на ту беркульоз люди, які працюють в умовах ви сокої запиленості (шахтарі, гірники, робітники хімічних, бавовняних підприємств та ін.).

Найбільше схильні до даного захворювання такі групи населення:

· особи без певного місця проживання;

· біженці;

· емігранти;

· особи, що звільнилися з місць позбавлення волі;

· пацієнти наркологічних і психіатричних установ.

До групи високого ризику відносяться також пацієнти з різними супутніми захворю ваннями:

· цукровий діабет;

· виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки (пептична виразка);

· ВІЛ-інфіковані або хворі на СНІД;

· особи, що отримували цитостатичну, глюкокортикоїдну або променеву терапію.

Певною мірою на виникнення туберкульозу у дорослих впливають цукровий діабет, виразкова хвороба, грип. Виникненню туберкульозу сприяють пригнічення центральної нервової системи, функції щитоподібної залози, а також хронічні неспецифічні захворю вання легень.

Якщо до організму людини потрапили вірулентні збудники, а імунітет понижений, то в місці локалізації туберкульозного процесу, частіше у бронхіальних лімфатичних вузлах, легенях, розвивається специфічне запалення, навколо якого спостерігається перифокальна запальна неспецифічна реакція.

Туберкульоз поділяють на первинний і вторинний. До первинного туберкульозу на лежать ті клінічні форми туберкульозу, які виникають унаслідок первинного зараження, первинного зіткнення організму’ з туберкульозною інфекцією. Патогенетична особливість первинного туберкульозу полягає у тому, що захворювання розвивається в інтакт ному організмі, за відсутності елементів специфічної резистентності, на тлі зростаючої алергічної чутливості організму.

Найчастішими клінічними формами первинного ту беркульозу є туберкульозна інтоксикація у дітей і підлітків, первинний туберкульозний комплекс у легенях, туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.

Вторинний туберкульоз виникає після первинного і розвивається на тлі природного імунітету, внаслідок реактивації інфекції, яка в персистуючому стані знаходилась у за лишкових вогнищах. Основними формами клінічних проявів вторинного туберкульозу легень є вогнищевий, інфільтративний туберкульоз і тубсркулома легень.

Виділяють дисемінований туберкульоз легень, який може розвиватися внаслідок ускладненого перебігу первинного туберкульозу легень, але частіше – після реінфекції.

Морфологічні зміни характеризуються утворенням специфічної для туберкульозу гранульоми – туберкульозного горбка, який складається з кількох багатоядерних клі тин Пирогова – Лангханса, багатьох еггітеліоїдних клітин, навколо яких розташовуються лімфоцити. У центрі його часто виникає вогнище некрозу, а на периферії – зона перифокального запалення. За сприятливих обставин горбок може розсмоктатись або пере творитись у невеликий фіброзний рубець, інкапсулюватись. У разі прогресування ту беркульозного процесу виникає лімфогенна, гематогенна дисемінація, некроз захоплює зону перифокального запалення, тканина розплавляється, ділянка казеозу зникає й утво рюється дефект – каверна.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 445 | Нарушение авторских прав