АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СИНДРОМ ЗНИЖЕННЯ НЕСУЧОСТІ КУРЕЙ

Синдром зниження несучості курей (Edd drap syndrome-76, EDS-76, синдром лиття яєць) — вірусна хвороба курей-несучок, що характеризується різким зниженням несучості, розм’якшенням або відсутністю шкаралупи яєць, зниженням їх інкубаційної якості.

Історична довідка. Захворювання належить до маловивчених аденовірусних інфекцій птиці, що супроводжується синдромом EDS-76 (синдром зниження несучості-76). У 1976 р. було встановлено, що качиний аденовірус EDS-76 (штам 127) є патогенним для курок, зумовлюючи у них «синдром кладки недозрілих яєць» без твердої шкаралупи. Хвороба реєструється в багатьох країнах світу.

У неблагополучних щодо EDS-76 пташиних господарствах відмічається зниження продуктивності курокнесучок на 30 – 60 %, погіршення якості яєць, зменшення плодючості у курок та життєздатності курчат.

Збудник хвороби — качиний ДНК-геномний вірус EDS-76 (штам 127), що належить до родини Adenoviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 75 – 80 нм. Вірус аглютинує еритроцити курей, качок та гусей. У хворих курей виявляється в яйцепроводах, верхніх дихальних шляхах, носовому й фарингеальному слизі та печінці впродовж 15 діб після появи перших клінічних ознак хвороби. Розмножується в качиних та курячих ембріонах при зараженні в алантоїсну порожнину, зумовлюючи їх загибель на 7 – 10 добу. Репродукується в первинних культурах клітин нирок і печінки качиних ембріонів, фібробластів качиного ембріона, важче — в культурах клітин печінки курчат та нирок курей. Утворює внутрішньоядерні ацидофільні включення в епітеліальних клітинах м’язового шлунка, зумовлює дистрофію гепатоцитів та вакуолізацію цитоплазми клітин. Вірус EDS-76 стійкий до дії хлороформу, ефіру, трипсину, 2 % розчину фенолу, 50 % розчину спирту, але чутливий до дії формальдегіду. Зберігає активність при 50 °С впродовж 3 год., при 56 °С — 1 год., при 80 °С — 30 хв.

Епізоотологія хвороби. На синдром зниження несучості хворіють куркинесучки 25 – 35-тижневого віку. Хвороба уражає переважно племінну птицю і курок м’ясних порід, які несуть яйця брунатного кольору. Джерелом збудника хвороби є хворі й перехворілі курки, які є носіями вірусу впродовж тривалого часу. Потенційним джерелом вірусу EDS-76 можуть бути свійські й дикі качки, гуси та інша водоплавна птиця. Із організму хворих курок вірус виділяється з фекаліями, витіканнями з ротової порожнини і носових отворів, яйцями. Вірус EDS-76 передається вертикально, через інфіковані яйця, хоча припускається можливість горизонтального поширення збудника через інфікований послід і сперму півнів.

Факторами передавання вірусу можуть бути пташники, шкаралупа яєць, корми, напувалки, предмети догляду за птицею, одяг та взуття обслуговуючого персоналу, забруднені виділеннями інфікованих курей. В організм здорових курей вірус може проникати трансоваріально, аліментарно, аерогенно, контактно. Захворювання у заражених курей виникає в період яйцевідкладання, до того часу жодних клінічних ознак інфекції не спостерігається.

Патогенез не вивчено. Установлено, що вірус EDS-76 розмножується в епітеліальних клітинах яйцепроводу, порушуючи їх функцію формування якісної шкаралупи.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Основною клінічною ознакою хвороби є різке (на 30 – 60 %) зниження несучості курок упродовж 6 – 7 тижнів. При цьому в перші 4 – 5 тижнів продуктивність падає, а в наступні 2 – 3 тижні спостерігається поступове її відновлення. Курки впродовж перших 2 – 3 тижнів хвороби несуть яйця зі слабкою, деформованою та депігментованою шкаралупою, з кільцями та смугами по екватору, або зовсім без шкаралупи. Значно погіршується й якість яєць, їхній білок стає водянистим і каламутним. Різко знижуються інкубаційні якості яєць, курчата, що вилуплюються, нежиттєздатні, кволі, більшість із них гине впродовж першої доби. Хворі курки стають кволими й малорухливими, втрачають апетит, худнуть, у них порушується яйцевідкладання, іноді з’являється пронос. Через 2 – 3 тижні курки починають одужувати, поступово набирати масу і відновлювати несучість, однак початкового рівня ніколи не досягають.

Патологоанатомічні зміни. Здебільшого відсутні або виражені слабко. Іноді виявляються ознаки катарального ентериту, набряк та інфільтрація яйцепроводів.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних симптомів хвороби і, головним чином, за результатами лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає виділення вірусу на 12 – 13-добових качиних ембріонах шляхом зараження їх в алантоїсну порожнину, а також у первинних культурах клітин фібробластів качиних ембріонів, індикацію та ідентифікацію виділеного вірусу за РІФ (специфічне світіння культур клітин фібробластів спостерігається уже через 14 год. після їх зараження), за РН (на качиних ембріонах та первинних культурах клітин качиних фібробластів), за РЗГА, яку вважають найбільш чутливою порівняно з іншими діагностичними тестами. Ретроспективну діагностику проводять із сироватками крові захворілих курок 160 – 180-добового віку на 5 – 7 добу хвороби і повторно через 15 – 21 добу. Зростання титрів антигемаглютинінів у другій пробі свідчить про циркуляцію вірусу серед птиці. РЗГА рекомендується для масових серологічних обстежень. При цьому носіями вірусу EDS-76 вважають курок, у крові яких знаходять антитіла в титрах 1: 4 – 1: 32.

У лабораторію в термосі з льодом надсилають: від клінічно хворих курок (з 1 по 7 добу хвороби) носоглоткові змиви, зскрібки з кон’юнктиви, фекалії (до 10 доби хвороби); від загиблих курок — носову перегородку, легені, трахею, печінку, кишечник, лімфовузли. Для ретроспективної діагностики направляють парні сироватки крові, які відбирають на 5 – 7 добу хвороби, а потім через 15 – 21 добу.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення хвороби Ньюкасла, кокцидіозу та отруєння. З цією метою проводять відповідні вірусологічні, гельмінтологічні та токсикологічні дослідження.

Імунітет. У перехворілих на синдром зниження несучості курок формується тривалий імунітет. Для специфічної профілактики хвороби запропоновано інактивовані й живі вакцини на основі аденовірусу EDS-76 зі штамів 127 та ВС-14.

Лікування не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. Ґрунтуються на суворому виконанні ветеринарно-санітарних правил з метою запобігання занесенню збудника хвороби ззовні. Для інкубації використовують яйця тільки від курей віком понад 40 тижнів, яких заздалегідь перевіряють за РЗГА. Повторне дослідження проводять через 2 – 3 тижні. Серологічно позитивних курей зі зростаючими титрами гемаглютинінів забивають. Наявність їх свідчить про циркуляцію вірусу в господарстві.

У разі виникнення хвороби негайно запроваджують карантинні обмеження. Усю неблагополучну групу птиці забивають. Проводять механічне очищення та дворазову дезінфекцію приміщень і місць перебування інфікованої птиці, профілактичну перерву в інкубації яєць терміном 2 міс. Здійснюють клінічне та серологічне обстеження всієї наявної в господарстві птиці. Позитивно реагуючих курей забивають на м’ясо. Дорослих курей щеплюють інактивованою вакциною перед яйцекладкою.

Для дезінфекції застосовують 2 %й розчин формальдегіду, 3 %й розчин їдкого натру за експозиції 1,5 год.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 603 | Нарушение авторских прав