АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАСТЕРЕЛЬОЗ ПТИЦІ

Пастерельоз птиці (Pasteurellosis, геморагічна септицемія) - інфекційна хвороба багатьох видів сільськогосподарської і дикої птиці, яка характеризується явищами септицемії і запально-геморагічними процесами у внутрішніх органах, на серозних і слизових оболонках.

Історична довідка. Захворювання відоме давно, але вперше було описане лише в 1877 р. Рівольта. Збудника хвороби виявили в мазках крові хворих курей Перрончіто і Земмер (1878). В 1880 р. Луї Пастер вперше одержав чисту культуру мікроба, провів дослідження з його ослаблення та імунізації птиці. В цей же час були виявлені і описані аналогічні мікроорганізми у кролів (Гафкі, 1881), свиней (Леффлер, 1826), буйволів (Гресте, 1887). У 1910 р. збудник хвороби за пропозицією Ліньєра був названий на честь Пастера пастерелою, а захворювання – пастерельозом.

Пастерельозом хворіють всі види сільськогосподарської птиці, багато видів дикої і домашньої птиці, а також людина. Збудник пастерельозу виявлений у 32 видів птахів, у представників 35 видів класу ссавців, комах і павукоподібних. Захворювання поширене повсюдно, заподіюючи значні економічні збитки, іноді більші, ніж від всіх інших хвороб разом взятих. Загибель птиці при гострому перебігові хвороби досягає 85%, при хронічному – 5-30%. Крім збитків від загибелі птиці, господарства несуть збитки від зниження яйценосності, передчасного припинення експлуатації стада і заміни його здоровим поголів’ям, витрат на проведення лікувально-профілактичних і оздоровчих заходів.

Збудник хвороби — Pasteurella multоcida і Pasteurella haemolytica – бактерії з роду Pasteurella, що являють собою нерухомі грамнегативні маленькі палички розміром (0,3…1,5) × (0,15…0,25) мкм. Спор не утворюють. У мазках з патологічного матеріалу мають вигляд біполярних овоїдів, з бульйонних культур – кокобактерій і диплококів. Розміщуються ізольовано, інколи парами, рідко ланцюжками, часто мають капсулу. Для біології пастерел характерною є висока варіабельність морфологічних, культуральних і вірулентних властивостей. Слабовірулентні штами пастерел часто заселяють верхні дихальні шляхи здорових тварин та птиці, а в разі зниження резистентності організму, особливо при вірусних захворюваннях, стають причиною секундарної інфекції.

Пастерели є факультативними аеробами, добре ростуть на звичайних живильних середовищах. У МПБ у перші дні росту спостерігається інтенсивне помутніння, а на 3 - 4–ту добу – просвітлення середовища з утворенням слизового осаду. В бульйонних культурах та в організмі тварин пастерели утворюють сильні токсини. На МПА розвиваються дрібні прозорі колонії трьох форм – гладенькі (S), шерехаті (R) та мукоїдні (М). У антигенному відношенні пастерели неоднорідні і поділяються на 4 капсульні серологічні групи (А, В, D і Е) та 12 соматичних типів. Гемолітичні пастерели мають 2 біотипи та 11 серологічних варіантів. Захворювання великої рогатої худоби, диких жуйних і буйволів найчастіше спричинюють типи В і Е, телят – В, А і Р. haemolitica, свиней – А, D і Р. haemolitica, птиці – тип А. Встановлено, що різні типи пастерел більш вірулентні відносно того виду тварин, від якого вони виділені. З лабораторних тварин до пастерел чутливі кролі, білі миші та голуби.

Вірулентні штами пастерел володіють повним набором факторів патогенності (заразливість, інвазійність, токсигенність), тому вони легко проникають з місця впровадження в кров, викликаючи бактеремію, інтенсивно розмножуються і з током крові попадають у всі органи і тканини, обумовлюючи характерні клінічні симптоми і патологоанатомічні зміни.

Пастерели нестійкі у зовнішньому середовищі: під впливом сонячного випромінювання гинуть через 10 хв., при висушуванні – 2 - 3 доби, за температури 70 – 90 °С – 5 – 10 хв. У крові та вмісті кишок зберігаються 6 - 10 діб, у гної й воді при + 5 - + 8 °С – 2 - 3 тижні, в гниючих трупах – від 1 до 3 міс., у заморожених тушках птахів – упродовж року. Швидко руйнуються під дією дезінфекційних засобів: 5 %ї карболової кислоти – через 1 хв., свіжогашеного та хлорного вапна – через 5 - 10 хв.

Епізоотологія хвороби. До пастерельозу чутливі усі вікові групи свійської і дикої птиці. Джерелом інфекції є хвора і перехворіла птиця. Збудник інфекції передається через трупи птахів і тварин, загиблих від пастерельозу, а також боєнські відходи, яйця, пух, пір'я, корми, воду, обладнання і інші інфіковані об'єкти; переносниками збудника інфекції можуть бути гризуни, кліщі, клопи, мухи, дика птиця, тварини інших видів, обслуговуючий персонал.

У господарстві пастерельоз може виникнути як екзогенна інфекція при наявності в господарстві пастерелоносіїв, під впливом кормових, біологічних, фізіологічних стресів, зоотехнічних порушеннях тощо. Так клінічно здорова птиця, що перехворіла пастерельозом (в тому числі і в субклінічній формі) в неблагополучних і навіть оздоровлених із застосуванням лікарських препаратів і протипастерельозних вакцин господарствах залишається пастерелоносіями і є головним джерелом інфекції, а контакт з такою птицею є основним шляхом поширення хвороби.

Тривалість пастерелоносійства в стаді птахів залежать від перебігу хвороби, якості і ефективності лікувальних, специфічних і ветеринарно-санітарних оздоровчих заходів, що проводяться, а також від якості годівлі птиці, технології і санітарної культури виробництва і може складати від 1 до 100% поголів'я і продовжуватися від трьох-чотирьох тижнів і аж до кінця господарського використання птиці, тобто до кінця життя.

Численними дослідженнями встановлено, що у клінічно здорових птахів-пастерелоносіїв збудник переживає в місцях, недоступних впливу імунних тіл і захисних клітин крові, частіше в слизі ротоглотки, рідше в стравоході, зобі, тонкому і товстому відділі кишечника, клоаці, в підочних синусах. З трахеї, легень, печінки, нирок, і інших органів і тканин збудник пастерельозу виділяється рідко.

Вірулентність пастерел, виділених від таких птахів не однакова і може змінюватися в залежності від фізіологічного стану птиці, характеру санітарних і лікувально-профілактичних заходів, що проводяться і т.д. В благополучних господарствах пастерелоносійство у птахів відсутнє.

У спеціалізованих господарствах, в яких раніше реєструвалися випадки захворювання і загибелі птахів від пастерельозу, при комплектуванні стад підрощеного молодняку виникає необхідність у визначенні епізоотичного стану стада птиці в господарствах постачальника і споживача. Для цієї мети може бути використана методика виявлення пастерелоносіїв і визначення епізоотичного стану стада птиці по пастерельозу, суть якої полягає у виділенні збудника з слизу ротоглотки птахів біологічним методом.

Крім того, джерелом збудника можуть бути хвора птиця інших видів і тварини, дикі птахи, гризуни, яйця, отримані від хворої птиці. Факторами передачі можуть бути трупи птахів, туші вбитих хворих птахів або інших видів тварин, їх кров і субпродукти, комахи, інфіковані предмети зовнішнього середовища.

Основний шлях передачі інфекції контактний, механізм передачі аліментарний, аерогенний, рідше через кон’юнктиву і пір’йові фолікули. Хвора птиця виділяє збудника пастерельозу у зовнішнє середовище з усіма секретами і екскретами.

У господарстві пастерельоз може виникнути як екзогенна інфекція при занесені збудника з неблагополучних господарств, і як ендогенна – при наявності в господарстві пастерелоносіїв.

Захворюванню і швидкому поширенню інфекції в стаді сприяють різні стрес-чинники, що знижують загальну резистентність птиці: переохолодження, перенагрівання, транспортування, перегрупування птиці, щеплення, особливо живими вакцинами, несприятливі умови утримання і годівлі, скупчене утримання та інше. Встановлено, що при А-вітамінній недостатності і токсичній дистрофії, сприйнятливість птиці до пастерельозу збільшується в 7-8 раз, а введення пастерельозних вакцин в таких випадках не забезпечує формування напруженого імунітету.

Передача збудника через яйце грає меншу роль в розвитку клінічно вираженого пастерельозу, оскільки ембріони високочутливі до зараження вірулентними культурами мікроорганізмів і гинуть на 9-11 день інкубації. Однак мікроорганізми з ослабленою вірулентністю можуть розмножуватися в ембріонах і не викликати їх загибелі. У таких випадках з яєць вилуплюються клінічно здорові курчата, але вони все життя є носіями збудника і представляють потенційно небезпечне джерело інфекції.

Патогенез. В природних умовах пастерели частіше проникають в організм птахів респіраторним і аліментарними шляхами і рідше – через порушення шкірного покриву. У місцях упровадження пастерели розмножуються, проникають в лімфу і кров, викликаючи септицемію і смерть птахів в більшості випадків через 12-36 годин. Генералізації процесу сприяють пригнічення пастереллми фагоцитозу (неповний фаго-цитоз), утворення ними токсичних речовин, що веде до масового пошкодження капілярів. Внаслідок цього розвиваються обширні набряки в підшкірній і міжм'язовій клітковині і геморагічний діатез. Септицемія настає тим швидше, чим більш вірулентний збудник.

В природних умовах основним шляхом проникнення бактерій в організм птиці є травний канал. Це підтверджується тим, що при гострому перебігові основні зміни розвиваються в органах травлення і печінки, в той час як в органах дихання вони відсутні або обмежуються судинними розладами. При підгострому перебігові ураження органів дихання спостерігається рідше, ніж печінки і шлунково-кишкового тракту. При цьому зміни в легенях звичайно розвиваються після попадання пастерел в кров з боку уражених кровоносних судин інтерстицію, тобто носять вторинний характер.

При аерогенному зараженні, крім уражень печінки і тонкого відділу кишечника, характерні для пастерельозу зміни знаходять у легенях, де реєструють типову крупозну пневмонію, а некроз інтерстиціальної тканини і стінок кровоносних судин виражений слабкіше і розвивається пізніше, ніж зміни в слизовій оболонці бронхів і парабронхіальних комплексах.

Пастерели, після попадання в організм птиці, спочатку локалізується і розмножується в лімфоїдній тканині глотки і в місцях переходу стравоходу в залізистий шлунок (при аліментарному зараженні) або в слизовій оболонці бронхів при аерогенному зараженні.

У подальшому пастерели проникають в кров, де розмножуються і з током крові розносяться по всьому організму.

Судинна стінка внаслідок дії токсинів, які виділяється пастерелами, зазнає ряду змін, що приводить до розвитку яскраво вираженого геморагічного діатезу, виходу пастерел до різних органів і тканин, розвитку дистрофічних-некротичних змін в паренхіматозних органах, особливо в печінці.

У стійких до хвороби птахів і при проникненні в організм слабовірулентних пастерел септицемія не розвивається. Хвороба у них приймає підгострий або хронічний перебіг з локалізацією збудника в окремих органах, частіше в легенях, де розвивається крупозне або катарально-гнійне запалення. При так званому локалізованому хронічному пастерельозі збудники локалізуються в тканинах сережок, міжщелепного простору або в суглобах кінцівок, викликаючи запальні зміни, набряки і крововиливи. Однак, при ослабленні резистентності організму, пастерели виходять за межі місця локалізації, проникають в кров, викликаючи септицемію, і захворювання загострюється.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Перебіг пастерельозу може бути над гострим, гострим, підгострим та хронічним, що залежить від вірулентності збудника, фізіологічного стану птиці (їх резистентності), а також від джерела інфекції і шляхів зараження птиці.

При надгострому перебігові, коли джерелом інфекції є, як правило, трупи птахів або не знешкоджені продукти забою хворих птахів, захворювання перебігає дуже швидко і без яких-небудь клінічних ознак. Зовні клінічно здорова птиця раптово падає і гине.

Гострий пастерельоз викликають високовірулентні культури збудника, захворюваність і летальність птиці в стаді можуть складати до 80-90%. Клінічна картина характеризується загальним пригніченням птиці, відмовою від корму, діареєю, посинінням гребеня, сережок, хрипами, витіканнями з носової порожнини. Дихання прискорене і утруднене, загальна слабість прогресує, і птиця гине. Тривалість клінічного періоду становить 18-72 години.

При зараженні поголів'я штамом меншої вірулентності спостерігається підгострий перебіг пастерельозу. По клінічних симптомах він мало чим відрізняється від гострого, але клінічні ознаки менше виражені, хвороба розвивається повільніше і триває довше. При цьому летальність незначна, однак вибраковка хворої птиці досягає 30%.

Якщо захворювання викликане слабовірулентним збудником, або воно з'явилося внаслідок впливу різного характеру стрес-чинників на птахів-пастерелоносіїв, хвороба перебігає в хронічній формі і проявляється виснаженням, зниженням продуктивності, опуханням сережок, підочних синусів, міжщелепного простору і суглобів кінцівок. Ця форма пастерельозу часто ускладнюється і перебігає в асоціації з колібактеріозом, стафіло- і стрептококозом і іншими бактерійними хворобами, що значно збільшують відхід птиці, затрудняють діагностику і боротьбу із захворюванням. Захворювання при цій формі триває протягом багатьох тижнів і місяців, що істотно відбивається на продуктивності птиці.

Патологоанатомічні зміни. При надгострому перебігові зміни слабо виражені. Спостерігають гіперемію паренхіматозних органів, одиничні крововиливи в епікарді, незначна кількість ексудату в порожнині серцевої сорочки.

При гострій формі пастерельозу найбільш характерною і постійною ознакою є явища яскраво вираженого геморагічного діатезу. Плямисті і краплинні крововиливи реєструють в епі- і перикарді, серцевому м'язі, брижі, на серозних покривах грудної і черевної порожнини, серозних оболонках кишечника, особливо дванадцятипалої кишки, а також під капсулами та в паренхімі печінки, селезінки і нирок. Особливо характерні для пастерельозу краплинні крововиливи в епікарді, серце як би окроплене кров'ю.

Характерні зміни відрізняються в печінці: на фоні дифузної зернистої і жирової дистрофії в ній знаходять численну кількість дрібних (міліарних і субміліарних) ділянок ареактивного коагуляційного некрозу сірувато-жовтого кольору, а також крововиливи, про які говорилося вище. Селезінка слабо збільшена, з міліарними вогнищами некрозу в пульпі і краплинними крововиливами під капсулою. У тонкому відділі кишечника, переважно в дванадцятипалій кишці, реєструють гострий катаральний або катарально-геморагічний ентерит. Стінка кишки потовщена, її слизова набрякла, пронизана крапковими і смугастими крововиливами. Вміст кишечника рідкий, шоколадного кольору. Іноді аналогічні зміни відзначають і в товстому кишечнику. Відмічають серозний і серозно-фібринозний перикардит. Ексудату може бути так багато, що серце як би плаває в ньому, що нагадує гідроперикардіум. У черевній порожнині часто знаходять фібринозний ексудат (нагадує варений жовток), що говорить про фібринозний перитоніт. Подібний ексудат іноді знаходять в порожнині повітроносних мішків, що вказує на розвиток фібринозного аеросакуліту. У легенях спостерігають застійну гіперемію, набряк, іноді некротичні вогнища в паренхімі. Нерідко визначають крупозну пневмонію в початкових стадіях розвитку (стадія гіперемія і червона гепатизація). У нирках реєструють явища застійної гіперемії, зернисту дистрофію епітелію канальців, іноді вогнища некрозу в паренхімі. У міокарді – зерниста дистрофія, іноді вогнища коагуляційного некрозу.

При підгострому і хронічному генералізованому перебігові явища геморагічного діатезу згладжені або повністю відсутні, а переважають дистрофічно-некротичні і хронічні запальні процеси. Характерні фібринозні полісерозити: перикардит, перитоніт, перигепатит, периспленіт, плеврит, аеросакуліт. Відмічають численні вогнища некрозу в печінці, нирках, селезінці, легенях, міокарді, в підшкірній клітковині на фоні дистрофії паренхіми органів. У легенях розвивається крупозна пневмонія, в тонкому кишечнику виразки і хронічне запалення.

При локалізованому хронічному пастерельозі зміни знаходять в тканинах сережок, гребінця, міжщелепового простору, в суглобах. У цих структурах відмічають спочатку серозне запалення, а потім фібринозно- некротичне запалення. Можливе відпадання (мутиляція) гребінця і сережок по лінії демаркаційного запалення. Ураження суглобів і сухожиль кінцівок і крил виявляється у вигляді серозно-фібринозних, а потім фібринозно-некротичних артритів і тендовагінітів, що приводять до потовщення і деформації суглобів.

Діагноз ґрунтується на аналізі епізоотологічних, клінічних даних, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Для бактеріологічного дослідження в лабораторію направляють по 3-5 трупів з кожної вікової або технологічної групи птиці, серед яких має місце захворювання з характерними для пастерельозу клінічними ознаками.

Бактеріологічна діагностика пастерельозу птиці складається з мікроскопії мазків крові або мазків-відбитків з внутрішніх органів (печінки, селезінки); виділення культури Pasteurella multocida з патологічного матеріалу шляхом висіву на штучні поживні середовища або біологічним методом шляхом зараження лабораторних тварин та птиці; ідентифікація культур і визначення їх вірулентності (біопроба).

У лабораторії проводять мікроскопію мазків крові або мазків-відбитків з печінки і селезінки, забарвленої синькою Леффлера або за Романовським-Гімза. При пастерельозі виявляють короткі, овоїдні палички із закругленими кінцями, забарвлені біполярно.

Для виділення і ідентифікації пастерел роблять посіви з паренхіматозних органів на МПБ і МПА з додаванням 10-15% сироватки крові ссавців, 0,5% глюкози і сахарози або 10% амінопептиду і 5% дріжджового екстракту.

Пастерели виділені при гострому і підгострому перебігові хвороби викликають загибель птиці, кроликів, білих мишей при їх експериментальному зараженні суспензією паренхіматозних органів (1:10) або виділеними культурами на живильних середовищах. Спостерігають за інфікованим поголів'ям протягом 7 днів. У лабораторних тварин, які були зараженні і загинули, виявляють характерні для пастерельозу зміни.

Для бактеріологічної діагностики хронічного пастерельозу у лабораторію направляють 3-5 трупів або клінічно хворих птахів з характерними клінічними ознаками (риніти, синусити, артрити і ін.). Діагностика включає ті ж етапи, що і при гострому перебігові Пастерели, виділені з уражених органів при хронічному пастерельозі, вірулентні для білих мишей і слабо або зовсім не вірулентні для птиці.

З метою визначення епізоотичного статусу стад птахів з пастерельозу в неблагополучних господарствах проводять дослідження поголів'я на пастерелоносійство за розробленою у ДДС ІЕКВМ методиці (Цімох П.П.,1985). У гурті курей виділяють по 15 - 20 голів за випадковим принципом. Після витримування птиці на протязі 2 годин без корму при вільному доступі до води за допомогою гумової груші з скляною трубкою в кожного птаха відібрають слиз ротоглотки й перенесять його в пробірки з фізіологічним розчином. Відразу ж після цього суміш із пробірок в обсязі 0,5 см³ стерильним шприцом вводять підшкірно в ділянці спини білим мишам. На кожну пробу слизу використали одну мишу, окремий стерильний шприц і голку. За інфікованими мишами спостерігають, реєструючи зміни загального стану і загибель. Загиблих мишей розтинають, ураховуючи патологоанатомічні зміни в органах і тканинах, а також проводять бактеріологічні посіви із серця на МПБ і МПА, виготовлених на переварі Хотінгера. Ідентифікацію виділених культур проводять за загальноприйнятою методикою.

Диференціальна діагностика. Пастерельоз необхідно диференціювати від ньюкаслської хвороби, стрептококозу, колібактеріозу, стафілококозу, пулороз-тифу, респіраторного мікоплазмозу, спірохетозу. Ньюкаслською хворобою хворіє птиця починаючи с15-20-добового віку, водоплавні не хворіють. Основними клінічними ознаками ньюкаслської хвороби є паралічі і діарея, характерними патологоанатомічними змінами є геморагічний діатез на слизових оболонках, особливо в ділянці переходу залозистого шлунку в м'язовий, в ділянці біфуркації сліпих відростків і в прямій кишці, а також наявність некротичних вогнищ на слизовій оболонці тонкого відділу кишечника. При пастерельозі геморагічний діатез на серозних і слизових оболонках буває лише в 12-палій кишці, некрози відсутні.

При диференціальній діагностиці пастерельозу від інших бактеріальних хвороб септичного типу вирішальним є виділення і ідентифікація збудника.

Спірохетоз на відміну від пастерельозу характеризується ознаками ураження нервової системи, наявністю спірохет в крові, несприйнятливістю голубів.

Імунітет. Специфічні заходи профілактики пастерельозу передбачають створення імунного поголів'я шляхом обробки птахів існуючими вакцинами у відповідності з настановами по їх застосуванню. Профілактичну вакцинацію необхідно проводити в господарствах стаціонарно неблагополучних або в умовно благополучних, де імовірність виникнення захворювання висока (загрозливі зони). Вимушену вакцинацію сприйнятливих птахів проводять в господарствах при виникненні захворювання.

У цей час в нашій зоні для специфічної профілактики пастерельозу застосовують три інактивовані вакцини, розроблені Дніпропетровською дослідною станцією ІЕКВМ (автор Цімох П.П.), що випускаються Дніпропетровською біофабрикою: емульсинвакцина проти пастерельозу курей і індичок; емульсинвакцина проти пастерельозу качок і гусей; інактивований бактерін проти пастерельозу сільськогосподарських птахів.

Вакцинації підлягають гуси з 20-добового віку, кури з 2-3 місячного віку з подальшою ревакцинацією через 6 місяців.

Профілактика та заходи боротьби. Боротьба з пастерельозом птахів включає комплекс загальних і спеціальних охоронних, організаційно-господарських і ветеринарно-санітарних заходів, направлених на ліквідацію інфекції і оздоровлення господарства від пастерельозу.

Найбільшу увагу при розробці заходів з охорони господарства від занесення інфекції приділяють заходам по ліквідації тих чинників, які сприяють розносу і збереженню збудника, підтримують ареал персистування у зовнішньому середовищі. Це, по-перше, боротьба з мишоподібними гризунами, постійними пастерелоносіями, які є резервуаром збудника в природі. Особливо необхідне виконання цих вимог в осінньо-зимовий період, коли гризуни активно заселяють птахівничі і господарські приміщення і споруди.

По-друге, необхідно всіляко винищувати кліщів і комах, що є механічними переносниками пастерел на всіх стадіях свого розвитку. Максимальна увага організації до проведення регулярної дезинсекції в птахівничих приміщеннях приділяється у весняно-літній період.

В-третіх, необхідно виключити контакт сільськогосподарської птиці з дикою (синантропної і перелітної), здатною занести пастерел на територію птахогосподарства. При цьому організують і забезпечують виконання заходів, що попереджають контакт дикої птиці з кормами, відходами інкубації і відходами забійного виробництва.

Не допускається утримувати у виробничих, адміністративних і підсобних приміщеннях собак, кішок і декоративних птахів. Складувати і транспортувати відходи інкубації, забійного виробництва і трупи птиці необхідно тільки в закритій тарі.

На території птахогосподарства здійснюють постійний контроль якості дезинфекції технологічного обладнання, тари, транспорту і виробничих приміщень за кишковою паличкою згідно із загальноприйнятими методиками.

Щодня проводять клінічні спостереження за птахами. При цьому слабку птицю негайно вибраковують, а видалення трупів здійснюють не рідше 2 разів на день. Для інкубації використовують яйця лише від благополучних по інфекційним хворобам гуртів і тільки після дезинфекції. На інкубаційні яйця, що завозяться в господарства з інших підприємств, добовий або підрощений молодняк для комплектування стад повинні бути ветеринарні свідоцтва, підтверджуючі благополуччя господарств-постачальників по пастерельозу і іншим інфекційним захворюванням, з вказівкою точних дат і результатів проведених діагностичних досліджень і профілактичних обробок.

При виникненні захворювання на господарство накладають обмеження і проводять негайний забій всієї хворої і слабої птиці з неблагополучних пташників з подальшою утилізацією або переробкою її на м'ясо-кісткове борошно.

Якщо пастерельоз встановлений в одному пташнику, з метою найшвидшого купування інфекції доцільно убити безкровним методом всіх птахів цього приміщення з подальшим проведенням його ретельної дезинфекції і санації, передбаченої «Інструкцією по проведенню ветеринарної дезинфекції, дезінсекція і дератизації», затвердженою Департаментом ветеринарної медицини України.

На період обмежень забороняється переміщення птиці з неблагополучного пташника всередині господарства і вивіз її за межі сільськогосподарського підприємства, інкубація яєць, отриманих від неблагополучного гурту. Не дозволяється також доукомплектування гурту неблагополучного приміщення здоровою птицею, проведення масових діагностичних досліджень і профілактичних заходів проти інших інфекційних захворювань.

У період обмежень особливу увагу приділяють організації і проведенню санітарно-гігієнічних ветеринарно-санітарних і дезинфекційних заходів в санпропускниках, дезблоках, в птахоприміщеннях, кормо- і яйцескладах, забійних пунктах.

У випадку переробки убитої хворої і слабої птиці на м'ясо-кісткове борошно, кожну партію останньої піддають обов'язковим бактеріологічним дослідженням, і тільки при отриманні негативних результатів борошно використовують всередині господарства в раціонах дорослого поголів’я птиці.

Клінічно здорову птицю в неблагополучних господарствах піддають лікуванню сульфаніламідними препаратами і антибіотиками широкого спектра дії. Цих препаратів в цей час величезний асортимент поступає через кордон і немає абсолютної гарантії їх терапевтичної ефективності. Тому перед їх застосуванням необхідно визначати чутливість мікроорганізмів до даних препаратів за загальноприйнятою методикою в умовах ветеринарних лабораторій.

У неблагополучних по пастерельозу пташниках до зняття обмежень регулярно проводять поточну дезинфекцію в присутності птиці аерозольним методом одним з наступних препаратів: молочною кислотою в 20% концентрації (15-20 мл/м³), 25% розчином резорцину (20-25 мл/м³), йодетиленгліколем (2,5-2,8 мл/м³), риванолом (200-250 мг/м³), водним розчином гіпохлориду натрію (1,5-2% активного хлору), 3% стабілізованим розчином перекису водню (для стабілізації додають 0,5% молочної або вугільної кислоти). Дезинфекцію проводять 4-5 разів на день з інтервалом в 2-3 години. Для розпилення препаратів застосують аерозольні генератори САГ-1 або ДАГ-1 з розрахунку одна установка на 300-500 м³ приміщення.

Для цієї мети можна застосовувати також пари скипидару, які отримують шляхом змішування хлорного вапна і скипидару з розрахунку 2 г хлорного вапна і 0,5 г скипидару на 1 м³ повітря. Часто для аерозольної дезинфекції приміщення в присутності птиці застосовують пари йодистого алюмінію, для отримання яких беруть 3,5 г кристалічного йоду, 0,32 г алюмінієвого порошку і 0,44 г хлористого амонію з розрахунку на 1 м³ приміщення. Таку дезинфекцію проводять 1 раз в день на протязі двох тижнів та повторно через 6-7 днів.

Птахи, які були в контакті із збудником пастерельозу, ті, що перехворіли і вилікувані за допомогою терапевтичних препаратів, є носієм пастерел. Тому їх не можна залишати для формування груп ремонтного молодняку та батьківського стада і після експлуатації вони підлягають забою.

Перед комплектуванням батьківського стада проводять контрольне бактеріологічне дослідження ремонтного молодняка на пастерелоносійство. Позитивно реагуючі птахи при цьому підлягають вибракуванню і забою на м'ясо.

При оздоровленні господарств від пастерельозу особливу увагу звертають на санітарну підготовку приміщення після видалення кожної партії птиці і дотримання профілактичних перерв, які повинні складати не менш 15 днів.

Після звільнення від птиці пташник дезинфікують одним з наступних препаратів: лужним розчином формальдегіду, що містить 3% формальдегіду і 3% їдкого натру; 20% суспензією свіжогашеного вапна; освітленим розчином хлорного вапна, що містить 5% активного хлору; 10% розчином однохлористого йоду; аерозольним методом парами формальдегіду з розрахунку 15-20 мл 40% формальдегіду на 1 м³ або формалін-креоліновою сумішшю, що складається з трьох частин формаліну і однієї частини креоліну (20 мл на 1 м³ приміщення). При вологій дезинфекції витрата препаратів становить 1 л на 1 м³ приміщення по поверхні підлоги з експозицією 3 години, при аерозольній – експозиція становить 24 години [21].

Про якість дезинфекції судять по виживанню кишкової палички. Вважається, що вона проведена якісно, якщо при профілактичній і заключній дезинфекціях ріст кишкової палички відсутній у всіх пробах, а при поточній – не менше ніж в 90% проб.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 1902 | Нарушение авторских прав