Хронічна пневмонія (ХП)
- це хронічний неспецифічний запальний процес з вираженими морфологічними змінами у вигляді деформацій бронхів і явищами пневмосклерозу в одному чи декількох сегментах легені, який супроводжується руцидивами чи загостреннями захворювання.
Альтернативним даному діагнозу в новій класифікації є поняття “рецидивуюча пневмонія”
Етіологія
ХП представляє собою інфекційний поліетіологічний процес
Основна причина: затяжна або полісегментарна пневмонія, оскільки через 6 міс та більше від початку хвороби морфологічні зміни стають незворотніми
Запалення підтримується мікробною флорою: гемофільна паличка, пневмокок, стафілокок, синегнійна паличка, гриби роду кандіда.
Загострення часто наступає після ГРВІ. Найчастіше: грип, апаргрип, аденовірус, респіраторно-синцитіальний вірус.
Сприяючі фактори:
- раннє штучне вигодовування
- аспірація навколоплідними водами
- недоношеність
- часті ГРВІ, бронхіт, пневмонія
- ранній вік
- при лікуванні гострої пневмонії: пізня госпіталізація і несвоєчасно почате лікування без врахування чутливості збудників, недооцінка тяжкості дитини при загостренні. Треба враховувати,що клінічний ефект під час лікування гострої пневмонії наступає раніше, ніж морфологічний. Тому часто діти з ХП є просто недолікованими.. Крім того при частому лікуванні розвивається сенсебілізація до збудників
- невилікувані своєчасно сторонні тіла бронхів→розвивається ателектаз→формується хронічний запальний процес
- наявністю супутньої патології: анемії, рахіту, гіпотрофії, патології ЛОР-органів, ЕКД
- наявність перенесених дит.інфекцій: кору, коклюшу, вітрянкою
- погані соціально-побутові умови
Патогенез
Головними патогенетичноми ланками розвитку ХП є деформація бронхів і формування пневмосклерозу.
- може бути мязева дистонія стінки бронха →руйнуються еластичні волокна та мязеві структури хряшової основи→порушується структура бронхів
- може бути синдром “дисфункції війок”, тобто природжене порушення мукоціліарного кліренсу
- внаслідок цих причин накопичується секрет в бронхах → бронхи розширюються → з’являються бронхоектази → виникає застій слизу → і подальше інфікування при дії сприятливих факторів → виникає тривале запалення, яке поширюється вглиб паренхіми → розвивається пневмосклероз → порушуються дихальні функції → виникає хронічна легенева і пізніше серцева недостатність
Класифікація
За формою:
- з деформацією бронхів
- з бронхоектазами
За періодом:
- загострення: часті, рідкі, безперервнорецидивуюча
- ремісії
За тяжкістю:
- легка
- середньотяжка
- тяжка
Тяжкість визначається об’ємом і характером ураження, частотою і тривалістю загострень, наявністю ускладнень
За ускладненнями:
- легеневе серце
- емфізема легень
- легенева кровотеча
- ателектаз
- легеневе абсцедування
- піопневмоторакс
- абсцес мозку
- пієлонефрит
- амілоїдоз
Клініка
Найбільш характерний симптом: кашель, в більшості вологий з виділенням незначної кількості харкотиння слизистого при ремісії і слизисто-гнійного при загостренні, посилюється особливо при загостренні. Кашель більш за все спостерігається зранку. На відміну від дорослих харкотиння не буває трьохшаровим і не має гнильного запаху.
В періоді загострення спостерігається:
- підвищення температури
- слабкість
- можливо – біль в ділянці грудної клітки
- перкуторно: вкоречення легеневого звуку чи тимпанічний відтінок звуку при емфізематозних змінах
- ау-но: локальні (більше нижня ліва доля, а при сторонньому тілі-права нижня), здебільшого вологі дрібно- і середньопухирцеві хрипи, які мають схильність локально зберігатися і в періоді ремісії і виникати там же при новому загостренні
- при наяності бронхоектазів: дихання амфоричне
- якщо бронхоектази мішковидні чи змішані-то на бронхоскопії гнійний ендобронхіт, якщо циліндричні – то катаральний
- ознаки дихальної недостатності
- при хронічній гіпоксії виникає, рідко, деформація пальців рук у вигляді барабанних паличок і нігтів у форма годинникового скла
- при виникненні значного пневмосклерозу і з частими загостреннями спостерігається деформація грудної клітки: здавлена з боків, сплющена, воронкоподібна, збільшена в розмірі з виступом до переду (при тривалій емфіземі)
Лабораторно:
- лейкоцитоз, при тяжкому перебігу – лейкопенія
- нейтрофільоз
- збільшення ШОЕ
- диспротеїнемія, зменшення альбунів, підвищення глобулінів за рахунок α2- і γ.
- поява ЦІК
Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 510 | Нарушение авторских прав
|