 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Актуальність проблеми.
Тема: Хронічні гепатити Хронічний гепатит (ХГ) – хронічний поліетіологічний дифузний запальний (з елементами дистрофії чи деструкції) процес у печінці тривалістю понад 6 місяців, що характеризується прогресуючим перебігом, поступовим розвитком фіброзу та можливістю переходу в цироз.
На відміну від цирозів печінки при ХГ не порушується архітектоніка печінки (нема дисрегенераторних вузлів).
Актуальність проблеми. • Захворювання печінки - займають одне з провідних місць в структурі загальної захворюваності органів травлення і мають чітку тенденцію до збільшення частоти, важкості і омолодження; • Хронічні гепатити і подальший етап ураження печінки – цирози є суттєвими факторами ранньої інвалідізації пацієнтів працездатного віку, а також їх смертності (смертність від хронічних гепатитів на 100 тис. населення України: 2004р. - 2,6; 2005р. - 3,3.; 2006р. – 4); • Спостерігається чітке зростання захворюваності та поширеності гепатитів (щорічний ріст поширеності та захворюваності на хронічні гепатити на 6-7%), у т.ч. невірусного та змішаного генезу. Особливо актуальною є проблема дитячого та юнацького алкоголізму, що приводить до алкогольного ураження печінки у даного контингенту. Етіологічні (основні) та сприятливі (додаткові) фактори ХГ: 1. Віруси (B,C,D,G, основні віруси – HBV та НСV). 2. Гепатотоксичні речовини:
· Медикаменти. Розрізняють: · - облігатні гепатотоксичні засоби (саліцилати, тетрацикліни, 6-меркаптопурин, метотрексат). Викликають ураження печінки при вживанні у великих добових дозах; - факультативно гепатотоксичні засоби. Ураження печінки при їх застосуванні залежить від лікарської алергії та ідіосинкразії (фторотан, ізоніазид, а-метилдофа, нітрофурантоїн та ін.).
3. Холестаз. 4. Аутоімунні розлади. 5. Метаболічні розлади, у т.ч. спадкового характеру: хвороба Вільсона-Коновалова, гемохроматоз, вроджена недостатність вироблення a-антитрипсину, мультиметаболічний синдром. 6. Гемостаз. 7. Різні первинні захворювання травної системи. Фактори 1-2 є основними, 3-4 – основними або додатковими, 5-7 – додатковими.
Патогенез ХГ . У розвитку хронічного запального процесу головну роль грають агресивність етіологічного фактору, тривалість впливу на організм, стан організму в цілому, адекватність його відповіді на дію вірусу, алкоголю або токсину. При вірусних гепатитах імунна система виробляє антитіла до антигенів вірусу, до ушкоджених гепатоцитів спрямовуються нейтрофіли і моноцити, відбувається фагоцитоз і при адекватній відповіді вірус знищується разом з ураженою клітиною. Відбувається регенерація печінкової тканини, структура органа відновлюється, наступає видужання. При несприятливому перебігу захворювання імунна відповідь недостатня. Вірус продовжує персистувати в клітинах печінки, в крові постійно циркулюють імунні комплекси антиген -антитіло, ушкоджуючи мембрану гепатоциту, судинну стінку, стимулюючи цитотоксичність Т-лімфоцитів у відношенні клітин печінки. Періодично захворювання загострюється, що веде до ураження все більшої кількості гепатоцитів, до зменшення числа нормально функціонуючих клітин. Формуються запальні інфільтрати, до складу яких входять лімфоцити, макрофаги, фібробласти. Варто зупинитись на фазах життєдіяльності вірусів гепатитів В (HBV) і С (HCV). Вірус гепатиту В – ДНК-вмісний мікроорганізм з родини гепаднавірусів. Виділяють 2 фази розвитку HBV: 1) реплікативна фаза – фаза повноцінного розмноження віруса (реплікація HBV за участю вірусної ДНК-полімерази); 2) інтегративна фаза – фаза об’єднання (інтеграції) генного апарату (фрагменту ДНК) вірусу з генним апаратом гепатоциту. При цьому припиняється повна реплікація віруса та стає неможливим позбутися HBsAg-носійства. Вірус гепатиту С – РНК-вмісний мікроорганізм з родини флавівірусів. HCV також має 2 фази життєдіяльності, що мать свої клінічні особливості прояву: 1) латентна фаза – тривалавідсутність клініки на фоні невисокої віремії з низькою реплікативною активністю вірусу; 2) фаза реактивації – розвиток маніфестних проявів на фоні зниження функціональної активності імунокомпетентних клітин організму і, відповідно, високої віремії. При токсичних гепатитах етіологічний фактор пошкоджує органели печінкових клітин, викликає цитоліз гепатоцитів. Продукти цитолізу сприймаються імунною системою як антигени, до них утворюються антитіла, що спричиняє хронізацію процесу. Таким чином, у виникненні і прогресуванні ХГ будь-якої природи важливу роль грає дефектна імунна відповідь організму на ушкодження клітин печінки. Патоморфологія ХГ . При хронічному гепатиті печінка зазвичай збільшена в розмірах, капсула її потовщена. В пізніх стадіях поверхня печінки стає нерівною і строкатою внаслідок розвитку вогнищевих регенеративних процесів. Мікроскопічна картина характеризується запальним процесом у перипортальних зонах, клітинною інфільтрацією з наступним проникненням запальних інфільтратів всередину печінкових часточок, нечіткістю меж печінкових часточок, вогнищевими некрозами гепатоцитів, наявністю певного ступеня фіброзу.
Клінічна класифікація ХГ (Лос-Анжелес, 1994, з доп.). І. За етіологією (генезом): 1. Вірусний ХГ (вказувати конкретний вірус гепатиту В, С, D, G). 2. Алкогольний ХГ. 3. Медикаментозно – індукований ХГ. 4. Токсичний ХГ (неалкогольного і немедикаментозного генезу). 5. Аутоімунний ХГ (з виділенням 1, 2, 3 типів): 1 – є антитіла (АТ) до ядер (анти-АNА) і/або гладких м’язів (анти-SMA); 2 – є АТ до печінково-ниркових мітохондрій І типу (анти-КLM-1); 3 – є АТ до т. зв. солюбілізованого печінкового антигену (анти-SLA). 6. Холегенний (біліарний, холестатичний). 7. ХГ змішаного ґенезу. 6. Криптогенний (неясного генезу) ХГ.
ІІ. Морфологічні стадії фіброзоутворення – за вираженістю фіброзу:
0 – фіброз відсутній; 1 – мінімальний перипортальний фіброз; 2 – помірний фіброз з перипортальними септами; 3 – виражений фіброз, без явищ цирозу (4 стадія фіброзоутворення – стосується сформованого цирозу печінки і до ХГ не відноситься).
ІІІ. Ступінь гістологічної активності (важкості морфологічних змін) – на основі підрахунку т. зв. індексу гістологічної активності (ІГА) Кноделла. Критерії ІГА: • 1. Наявність і вираженість перипортальних некрозів гепатоцитів – від 0 до 10 балів. • 2. Наявність і вираженість внутрішньодолькових фокальних некрозів та дистрофії гепатоцитів – від 0 до 4 балів. • 3. Наявність і вираженість запального інфільтрату у портальній зоні – від 0 до 4 балів. • 4. Ступінь фіброзу – від 0 до 4 балів (див.ІІ). Поділ ХГ за ступенем гістологічної активності:
Пункти ІІ – ІІІ класифікаційних критеріїв застосовуються при наявності гістологічного дослідження біоптату печінки.
IV. За ступенем клініко – біохімічної активності:
Примітка: · Поширений клінічний термін «персистуючий гепат ит» слід формально відносити до ХГ з мінімальною активністю, оскільки клінічно персистуючий ХГ з нормальним рівнем трансаміназ морфологічно, як правило, характеризується мінімальною гістологічною активністю та відсутністю фіброзу. Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 665 | Нарушение авторских прав |